第四节 心肌缺血与ST-T改变
心肌缺血（myocardialischemia）通常发生在冠状动脉粥样硬化基础上。当心肌某一部分缺血时，将影响到心室复极的正常进行，并可使缺血区相关导联发生ST-T异常改变。心肌缺血的心电图改变类型取决于缺血的严重程度，持续时间和缺血发生部位。
一、心肌缺血的心电图类型
1.缺血型心电图改变
正常情况下，心外膜处的动作电位时程较心内膜短，心外膜完成复极早于心内膜，因此心室肌复极过程可看作是从心外膜开始向心内膜方向推进。发生心肌缺血时，复极过程发生改变，心电图上出现T波变化。
（1）若心内膜下心肌缺血，这部分心肌复极时间较正常时更加延迟，使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或消失，致使T波向量增加，出现高大的T波（图4-1-30a）。例如下壁心内膜下缺血，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现高大直立的T波；前壁心内膜下缺血，胸导联可出现高耸直立的T波。
（2）若心外膜下心肌缺血（包括透壁性心肌缺血），心外膜动作电位时程比正常时明显延长，从而引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜开始先复极，膜外电位为正，而缺血的心外膜心肌尚未复极，膜外电位仍呈相对的负性，于是出现与正常方向相反的T波向量。此时面向缺血区的导联记录出倒置的T波（图4-1-30b）。例如下壁心外膜下缺血，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现倒置的T波；前壁心外膜下缺血，胸导联可出现T波倒置。
2.损伤型心电图改变
心肌缺血除了可出现T波改变外，还可出现损伤型ST改变。损伤型ST段偏移可表现为ST段压低及ST段抬高两种类型。
心肌损伤（myocardialinjury）时，ST向量从正常心肌指向损伤心肌。心内膜下心肌损伤时，ST向量背离心外膜面指向心内膜，使位于心外膜面的导联出现ST段压低（图4-1-31a）；心外膜下心肌损伤时（包括透壁性心肌缺血），ST向量指向心外膜面导联，引起ST段抬高（图4-1-31b）。发生损伤型ST改变时，对侧部位的导联常可记录到相反的ST改变。
图4-1-30 心肌缺血与T波变化的关系
a.心内膜下缺血；b.心外膜下缺血
（虚线箭头示复极方向，实线箭头示T波向量方向，动作电位曲线中的虚线部分示未发生缺血时的动作电位时程）
图4-1-31 心肌损伤与ST段偏移的关系
a.心内膜下损伤；b.心外膜下损伤
（箭头示ST向量方向）
另外，临床上发生透壁性心肌缺血时，心电图往往表现为心外膜下缺血（T波深倒置）或心外膜下损伤（ST段抬高）类型。有学者把引起这种现象的原因归为：①透壁性心肌缺血时，心外膜缺血范围常大于心内膜；②由于检测电极靠近心外膜缺血区，因此透壁性心肌缺血在心电图上主要表现为心外膜缺血改变。
二、临床意义
心肌缺血的心电图可仅仅表现为ST段改变或者T波改变，也可同时出现ST-T改变。临床上可发现约一半的冠心病患者未发作心绞痛时，心电图可以正常，而仅于心绞痛发作时记录到ST-T动态改变。约10%的冠心病患者在心肌缺血发作时心电图可以正常或仅有轻度ST-T变化。
图4-1-32 心肌缺血
（患者心绞痛发作，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联及V4~V6导联ST段水平或下斜型压低0.1mV）
典型的心肌缺血发作时，面向缺血部位的导联常显示缺血型ST段压低（水平型或下斜型下移≥0.1mV）和（或）T波倒置（图4-1-32）。有些冠心病患者心电图可呈持续性ST改变（水平型或下斜型下移≥0.05mV）和（或）T波低平、负正双向和倒置，而于心绞痛发作时出现ST-T改变加重或伪性改善。冠心病患者心电图上出现倒置深尖、双肢对称的T波（称之为冠状T波），反映心外膜下心肌缺血或有透壁性心肌缺血，这种T波改变亦见于心肌梗死患者。变异型心绞痛（冠状动脉痉挛为主要因素）多引起暂时性ST段抬高并常伴有高耸T波和对应导联的ST段下移，这是急性严重心肌缺血的表现，如ST段呈持续的抬高，提示可能发生心肌梗死。
三、鉴别诊断
需要强调的是，心电图上ST-T改变可以是各种原因引起的心肌复极异常的共同表现，在作出心肌缺血的心电图诊断之前，必须紧密结合临床资料进行鉴别诊断。
除冠心病外，其他疾病如心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎、脑血管意外（尤其颅内出血）等均可出现此类ST-T改变。低钾、高钾等电解质紊乱，药物（洋地*、奎尼丁等）影响以及自主神经调节障碍也可引起非特异性ST-T改变。此外，心室肥厚、束支传导阻滞、预激综合征等可引起继发性ST-T改变。图4-1-33列举了临床上3种原因引起显著T波倒置的心电图表现。
图4-1-33 临床上3种原因引起的显著T波倒置的心电图
（脑血管意外可引起宽而深的倒置T波，常伴显著的QT间期延长；心尖部肥厚型心肌病引起的T波深倒置有时易误认为是心肌缺血或心肌梗死）
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