心肌缺血治疗

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TUhjnbcbe - 2022/5/14 15:22:00
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本文作者:医院程震锋

背景

尽管高敏的肌钙蛋白能够检测到0.02左右的变化,但是很多急性心肌缺血患者在1小时内还不能显示出阳性结果。有没有更早的血清标志物?

《欧洲心脏杂志》(EHJ)近期刊发的一篇文章,针对这一问题进行了探讨。

研究简介

蛋白质组学发现,一种细胞保护和抗氧化蛋白-血清糖基化形式存在的(Glyc)载脂蛋白J(ApoJ)水平在急性心肌梗死(AMI)的早期就可以出现下降。

作者研究了

缺血时ApoJ-Glyc在细胞内的分布和分泌;

急性心肌梗死时循环ApoJ-Glyc早期的变化;

ApoJ-Glyc与急性心肌梗死后残余缺血风险的关系。

诱导离体心肌细胞模拟缺血导致非糖基化形式的ApoJ在细胞内累积。

在动物模型(猪)上发现缺血后15分钟循环ApoJ-Glyc水平显著下降。

AMI患者(38例,胸痛发作6小时内入院,就诊时肌钙蛋白没有升高)糖基化载脂蛋白j水平与非缺血性患者(例健康对照组)相比下降45%(P0.),能鉴别缺血事件的存在(曲线下面积:0.,P0.)。

入院时ApoJ-Glyc水平较低的STEMI患者(例),随访6个月后缺血事件的复发率和死亡率较高(P=0.)。

解读

STEMI由于有ST段抬高,容易从心电图来进行诊断,哪怕早期(发病1小时内)肌钙蛋白还没有升高。

NSTE-ACS患者的鉴别就需要等待肌钙蛋白的结果,欧洲指南提出了高敏肌钙蛋白0/1小时的“rul-out”和“rul-in”算法。

也就是说,对于初始肌钙蛋白不高的胸痛患者,最短需要等待1小时再进行鉴别。

而这一新型心肌缺血标志物在缺血发生15分钟后就可以出现变化(不是我们常规认识下的升高,而是下降,原因是缺血导致细胞内非糖基化ApoJ累积),这显然有助于我们更早地对心肌缺血患者进行筛选。

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由于研究对象是STEMI患者,能否应用到NSTE-ACS还有待进一步的观察。

参考文献:

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