心肌缺血治疗

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TUhjnbcbe - 2022/5/13 14:32:00

来源:《中国医学论坛报》

作者:医院崔鸣汪宇鹏

心源性休克是指由于心脏泵血功能衰竭及心排出量锐减等导致脏器和组织严重灌注不足的临床综合征,急性心肌梗死是诱发心源性休克最常见的原因。尽管目前治疗手段已取得巨大进步,但心源性休克仍是急性心肌梗死住院患者的首要死亡原因,急性心肌梗死合并心源性休克患者死亡率高达50%~60%。

本文重点探讨急性心肌梗死合并心源性休克的治疗策略,从早期血运重建、血管活性药、机械循环支持(MCS)及团队管理模式4个方面,梳理最新研究证据,分析解读指南变迁,分享实践经验。

早期血运重建

心源性休克管理的最初目标是识别、去除全部可逆原因。理论上,急性心肌梗死合并心源性休克最根本的治疗措施是紧急血运重建,挽救濒死、顿抑心肌,减少缺血坏死范围,维持心排血量,从源头阻断难治性心源性休克的恶性循环。

早期血运重建的重要地位

早期血运重建是急性心肌梗死合并心源性休克患者最重要的治疗策略,欧美指南均强烈推荐早期血运重建(Ⅰ类推荐级别,B级证据水平),推荐参考的随机对照试验证据来自SHOCK研究。

SHOCK研究长期随访的结果表明,与单纯药物治疗相比,早期血运重建治疗可明显降低急性心肌梗死合并心源性休克患者6个月、1年和6年死亡率,每实施8例早期血运重建治疗可挽救1例患者生命。

早期血运重建是目前已证明的唯一可降低急性心肌梗死合并心源性休克患者死亡率的治疗措施,但注册数据表明目前早期血运重建率仅为50%~70%,仍不令人满意。

因此临床实践中应该遵从指南,尽量提高早期血运重建率,同时也需进行严格筛选,如高龄、心肺复苏后、既往有心梗史、合并多种疾病的患者可能无法从早期血运重建治疗中获益。

PCI还是CABG?

理论上,血运重建方式可影响心源性休克患者的预后。

目前尚无随机对照研究比较经皮冠状动脉介入治疗(PCI)与冠状动脉旁路移植术(CABG)的疗效,有限的观察性数据仅显示二者死亡率相似,但注册研究中接受CABG的患者仅占5%~10%,故类似研究结果仍有待进一步确认。

SHOCK研究中接受PCI和CABG的患者比例分别为63%和37%,研究结果也表明,2种治疗方案30天、1年及6年死亡率相似。

虽然美国心脏病学会/美国心脏学会(ACC/AHA)和欧洲心脏病学会(ESC)指南均推荐根据患者的冠脉解剖选择血运重建方式,但由于急诊CABG操作复杂、手术风险高,临床可行性极差,故笔者的临床经验是仅在冠脉解剖十分不适合行PCI或PCI失败时才考虑CABG。

是否处理非梗死相关动脉

70%~80%的ST段抬高型心肌梗死(STEMI)合并心源性休克患者存在冠脉多支血管病变,死亡率较单支血管病变更高。

年《欧洲心脏病学会ST段抬高型心肌梗死管理指南》(以下简称“年ESC指南”)推荐完全血运重建,推荐级别为Ⅱa,但证据水平仅为C,缺乏随机对照研究证据支持。

实际上,鼓励完全血运重建主要是基于对心源性休克病理生理的考虑,但注册研究显示多支血管PCI较仅处理罪犯血管PCI的死亡率更高。

年韦海(Waha)等针对10个队列研究进行的荟萃分析,比较了急性心肌梗死合并心源性休克患者行多支血管PCI(MV-PCI)与仅处理不稳定斑块罪犯血管PCI(C-PCI)的疗效。

该荟萃分析共纳入例患者,其中例行C-PCI,例行MV-PCI,主要观察终点为出院或入院后30天死亡率,次要终点为长期死亡率、心梗复发、卒中、急性肾功能衰竭及出血事件。

结果显示,MV-PCI组患者短期死亡率较C-PCI组显著升高[37.5%对28.8%,相对危险度(RR)1.26,95%置信区间(CI)1.12-1.41,P=0.],而两组间长期死亡率、心梗、卒中、急性肾功能衰竭及出血率均无显著差异。

尽管年ESC指南推荐完全血运重建,但目前临床实践中仅不到三分之一的多支病变患者接受了多支血管PCI。因此,仅对罪犯血管实施PCI是可接受的标准治疗策略,对非罪犯部位的额外干预是否获益尚未阐明。

笔者的临床经验是不强求完全血运重建,应全面评估非罪犯血管病变的解剖学特点、对缺血及血流动力学的贡献、PCI预期成功率、患者基本状态及治疗反应等,综合判断心源性休克演变趋势及预后,谨慎决定是否对非罪犯血管实施PCI。

目前正在进行的前瞻性研究CULPRIT-SHOCK将纳入例心源性休克患者,随机分为多支血管PCI和仅处理罪犯血管PCI两组,主要终点是30天死亡率和(或)需替代治疗的肾功能衰竭,有望为心源性休克血运重建策略提供新证据。

血管活性药

除早期血运重建外,针对心源性休克的基本治疗还包括补液、给予血管活性药及针对多器官功能衰竭的防治等。血管活性药虽为经典的传统治疗措施,但临床实践中仍存在诸多困惑和争论。

血管活性药有用吗?

虽然心源性休克的始动因素是心功能不全,但低心排出量、低血压和低灌注才是心源性休克的中心环节。理论上血管活性药可纠正低血压,增加心输出量,改善组织灌注,从而阻断心源性休克病理生理发生机制过程中的恶性循环。

血管活性药包括血管升压药、正性肌力药和血管扩张药。临床实践中,几乎所有心源性休克患者均应用了血管活性药,但目前已有的随机对照试验证据仍十分有限。

年ESC指南推荐可考虑应用血管升压药或正性肌力药维持血流动力学稳定,但仅为Ⅱb类推荐,较旧版推荐级别(Ⅱa)还有所降低,证据水平为C,主要依据为专家意见。

目前血管扩张药治疗心源性休克尚未得到广泛认可,仍存在较大争议,故欧美指南中均未涉及。血管活性药本身是把“双刃剑”,虽可改善血流动力学指标,但儿茶酚胺类药物可增加心肌耗氧量,血管收缩药可损伤微循环及组织灌注,长期应用反而可能使患者短期、长期死亡率升高。

在心源性休克这种危急状态下,是重视当前循环状态,还是

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