中国哈尔滨医科大学药学学院WangNing、DuWeijie和YangBaofeng的研究团队在JMCC杂志年5月发表了题为“CircHelzactivatesNLRP3inflammasometopromotemyocardialinjurybyspongingmiR-a-3pinmouseischemicheart”的最新研究论文。心肌梗死（MI）诱导的NLRP3炎症小体的激活，通过引起心脏炎症和焦亡而加重心肌损伤和心功能不全。环状RNAs（circRNAs）在心血管疾病中起着重要作用。然而，circRNAs在调节心肌炎症反应和心肌细胞焦亡中的作用和机制仍不清楚。作者发现，circHelz，一种从含锌指的解旋酶（Helz）基因转录的新的circRNA，在缺氧的MI小鼠和新生小鼠心室肌细胞（NMVCs）的缺血心肌中均显著上调。CircHelz的过度表达通过激活NLRP3炎症体和诱导焦亡而导致NMVCs心肌细胞损伤，而circHelz的沉默减少了缺氧诱导的这些效应。此外，circHelz基因敲除显著降低了心肌梗死后NLRP3的表达，减少了心肌梗死面积、焦亡、炎症和增加了心功能。在机制上，circHelz通过抑制miR-a-3p功能触发NLRP3炎症体介导的促炎反应和随后的心肌细胞焦亡而引起心肌损伤。因此，干扰circHelz/miR-a-3p/NLRP3轴可能是治疗缺血性心脏病的一种有前途的方法。
研究亮点：
1、沉默CircHelz可改善AMI后的心功能，减少梗死面积。
2、CircHelz通过激活NLRP3炎症体诱导的焦亡导致心肌细胞损伤。
3、CircHelz通过充当内源性海绵降低miR-a-3p活性。
4、CircHelz/miR-a/NLRP3是治疗缺血性心脏病的新靶点。
CircHelz通过miR-a-3p激活NLRP3炎性体促进缺血心肌损伤
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