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急性脑卒中的心电图表现类型
急性缺血性脑卒中和脑出血的患者中有20％～40％可发生心律失常，而蛛网膜下腔出血患者几乎％发生心律失常。心律失常通常发生在脑卒中后的第1周，以房颤最常见，而房速极少见，特别是缺血性脑卒中患者。此外，还可发生心动过缓、心房扑动、室早、多形性室速、尖端扭转型室速和室颤。对于蛛网膜下腔出血的患者，无论其是否存在基础心脏病，其中有76％的患者出现缺血样心电图改变和／或QT间期延长。急性脑卒中可以直接损伤调控心脏的大脑中枢，而且右侧大脑半球比左侧大脑半球更易引起严重的心律失常，因而更可能因心脏骤停而引起死亡。急性脑卒中患者的心电图异常中，大多数表现为多导联广泛而深倒T波，而且倒置T波的两支不对称。其他心电图表现有异常u波、QT间期延长、严重窦性心动过缓和严重快速性心律失常。脑血栓患者的房颤发生率较高47％，蛛网膜下腔出血患者QT间期延长的发生率较高71％，窦性心律失常18％。急性脑卒中患者如出现两个以上心电图导联Q波、QT间期延长和左束支传导阻滞时提示预后不良。1．心肌缺血及心肌梗死急性脑卒中心肌缺血的心电图表现十分常见。其中，缺血性脑卒中患者中发生心肌缺血改变者占65％，出血性脑卒中患者占57％。急性脑卒中患者中有6％～34％出现血浆肌钙蛋白I(TnI)和肌钙蛋白T(TnT)浓度增加。严重脑卒中和右侧岛叶卒中可引起TnT浓度增加。急性脑卒中后肌钙蛋白水平增加并有心肌缺血的心电图改变，而且增加死亡危险性。英国急性脑卒中指南不建议对脑卒中患者常规查肌钙蛋白，但美国脑卒中协会建议查。有TnT浓度增加的急性缺血性脑卒中患者的预后要比正常TnT患者差，其机制可能是血液循环中儿茶酚胺水平增加，特别是脑出血患者，但没有临床心肌梗死的证据。急性脑卒中时肌钙蛋白增加的原因还不清楚。在某些患者，肌钙蛋白增加可以反映冠状动脉疾病和急性脑卒中间的联系。但急性脑卒中时见到的心肌损伤是由于交感肾上腺系统激活引起的局灶性心肌损伤(肌细胞溶解)所致，而交感肾上腺系统激活与岛叶损伤相关。此外，急性脑卒中患者中有8％～15％可出现CK—MB和乳酸脱氢酶浓度的升高。2．心律失常(1)心房颤动／心房扑动：急性脑卒中心律失常中心房颤动占25％～47％。其中，脑梗死患者中发生房颤的比例大于脑出血。(2)室性心律失常：14％蛛网膜下腔出血患者发生室性心律失常。(3)QT间期延长：急性脑卒中患者在最初24h内，QT间期离散度增大。蛛网膜下腔出血患者QT间期延长的发生率高。QTc离散度增加是脑出血患者的重要预后因素。急性脑梗死心电图表现中，也常出现QT间期延长及QT间期离散度增加。(4)其他：窦性心动过缓、束支阻滞、房室传导阻滞等。2
急性脑出血的心电图表现
急性脑出血的心电图表现包括心肌缺血、非ST段抬高型心肌梗死及心律失常，其中包括心动过速、心动过缓、期前收缩、室颤及病窦综合征。蛛网膜下腔出血最常见的心电图表现有T波高尖、平坦和倒置、QT间期延长、ST段抬高和下移、明显u波、P波高尖、病理性Q波。偶尔可见J波。其中，蛛网膜下腔出血的急性期心律失常的发生率很高，有14％发生室性心律失常，如尖端扭转型室速、室扑和室颤。室性心律失常中约52％患者存在QTc间期延长ms。蛛网膜下腔出血的心电图表现及处理：①蛛网膜下腔出血的急性期常出现QTc间期延长；②蛛网膜下腔出血的女性患者和低钾血症是发生QTc间期显著延长的独立危险因素；③临床上，对蛛网膜下腔出血的急性期患者，静脉输液时应注意补充氯化钾，特别是女性患者；④对蛛网膜下腔出血的急性期患者，应作心电图监测，尽可能检出严重的心律失常，并避免使用延长心室复极的药物。3
急性脑梗死的心电图表现
对于急性短暂脑缺血发作的患者，短期心血管事件发生率很高，应常规做心电图检查，以检出新发房颤、房室传导阻滞和心肌缺血。一项研究显示。老年急性脑脑卒中和短暂脑缺血发作的患者中，房颤的发生率为25％，特别是老年女患，心肌缺血的发生率也很高。JensenJK等以人群为基础的研究显示，急性脑梗死患者有13％～16％表现有ST段下移和T波倒置，并常出现QT间期延长及QT间期离散度增加。4
急性脑卒中部位对心电图的影响
急性脑卒中的部位不同，心电图表现各异：①颞叶、额叶和顶叶脑卒中患者发生心电图改变者较多；②左侧顶叶和右侧额叶脑梗死患者常出现缺血性T波倒置；③大脑半球脑卒中的心律失常发生率高于脑干脑卒中的患者；④大脑岛叶急性脑卒中可出现窦性心动过速、期前收缩、ST段抬高。右侧岛叶脑卒中可发生房颤、房室传导阻滞及期前收缩，而且QTc间期延长和左束支传导阻滞的发生率高。右侧岛叶卒中的患者发生心肌损伤的危险性比其他部位卒中的患者高出15倍。此外，右侧岛叶在心脏的自主神经调节中起十分重要的作用，当右侧岛叶发生脑卒中时，比其他任何部位的脑卒中更易发生复杂及恶性心律失常。5
急性脑卒中时心电图异常的机制
急性脑卒中常引起心电图改变，但其机制还不完全清楚。急性脑出血和脑梗死时，血浆中儿茶酚胺浓度均明显增加，其来源可能是神经系统，而不是肾上腺。另外，脑卒中后交感神经活性增加，特别是右侧岛叶属于交感神经系统，参与调控心率和心律。而左侧岛叶与心脏迷走神经有关。当左侧岛叶脑卒中时，交感一迷走神经失衡，交感神经兴奋性也增强。儿茶酚胺可诱发环磷酸腺苷介导的心肌细胞内钙超载，从而损伤心肌及引起心律失常，而且儿茶酚胺可诱发冠状动脉和／或心脏微血管痉挛。蛛网膜下腔出血的急性期，交感神经和迷走神经的活性均增强，可引起心电图改变。肾上腺素能神经系统激活，通过儿茶酚胺对细胞钾通道的作用引起低钾血症，从而引起尖端扭转型室速。此外，对于蛛网膜下腔出血的患者，其他因素也可引起低钾血症，如利尿剂、肾上腺功能亢进、外源性皮质激素、机械通气引起的呼吸生碱中*。6
心电图异常对急性脑卒中的预测价值
1．房性期前收缩(房早)50岁以上的人群中99％经24小时动态心电图监测至少有1次房早。而且房早次数增加是很强的发生房颤的独立危险因素。频发房早(次／天)的患者具有新发房颤的高危险性及其他不良的心血管事件，包括缺血性脑卒中、心力衰竭及死亡率，因而需要严密随访及处理。房早每小时增加10次，脑卒中和死亡危险性增加27％，房颤危险性增加50％。随着房早次数增加，房颤、脑卒中和死亡的危险性也在增加。2．室性期前收缩(室早)频发室早也是非高血压和糖尿病患者发生脑卒中的高危险因素，提示室早与房室重塑有关，可能是脑栓塞的危险因素。若2分钟记录到4次室早时，患者发生卒中的危险性明显增加，提示室早是发生心肌病的“罪犯心律失常”，而且有报道显示室早可预测新发房颤和心血管死亡的危险性。3．P波离散度在急性脑卒中后的24小时内，测量12导联心电图上的P波离散度可以指导医生预测高危患者群体发生阵发性房颤，并帮助降低反复发作脑卒中的危险陛。P波离散度57．5ms可预测阵发性房颤，其敏感性80％。特异性73％。7
急性脑卒中心电图表现举例
1．病例l患者男，64岁，左侧肢体无力l天就诊。查体：BP：／80mmHg，嗜睡状态，左侧上肢和下肢肌力0级，左侧巴氏征阳性。头颅CT：右侧基底节区脑梗死。心电图检查显示，胸前导联呈Niagara瀑布样T波倒置，基底部较宽，两支不对称，QT间期延长(ms)(图1)。2．病例2患者男，62岁，因昏迷就诊急诊科。患者人院时心电图显示心房颤动，I、aVL、V。～V。导联ST段抬高，Ⅱ、HI、aVF导联ST段压低，提示急性前侧壁心肌梗死。心肌酶学检查显示肌钙蛋白I升高32ng／mLCiE常0．4ng／mL)，CK—MBl14ng／mL(正常5．0ng／mL)。头颅CT显示左顶枕区蛛网膜下腔出血、帽状腱膜下和硬膜下血肿。冠状动脉造影检查显示，前降支、回旋支和右冠脉三支冠脉完全正常(图2～4)。3．病例3患者女，65岁，入院当时心电图显示窦性心动过速和非特异性ST—T改变；脑卒中几分钟后心电图显示为窦性心动过速、下壁导联sT段抬高2～4mm，高侧壁导联和胸前导联呈对应改变。头颅CT检查显示右侧大脑中动脉区脑梗死，心肌酶学正常。尸体解剖未发现冠脉严重病变和心肌梗死(图5)。4．病例4患者女，74岁，蛛网膜下腔出血的系列心电图改变：病理性Q波、ST段抬高和T波倒置，呈急性心肌梗死心电图改变(图6)。5．病例5患者男，36岁，右侧肢体偏瘫，头颅MRI显示左侧大脑中动脉和前动脉近端闭塞引起的急性大面积脑梗死，心电图II，III，aVF导联显示J波(图7)。6．病例6患者男，57岁，蛛网膜下腔出血的急性期发生左束支传导阻滞。人院时心电图无房室传导阻滞，QRS波群时限l00ms，窦性心律88bpm，电轴-20。(图8)。7．病例7患者女，70岁，右侧顶叶急性脑梗死1天，心电图显示广泛导联巨大倒置T波和QT间期延长(图9)。8
小结
1．急性脑梗死和脑出血心电图异常的发生率均很高，可高达60％；脑卒中患者的心电图表现有QT问期延长、病理性Q波和左束支传导阻滞时提示预后不良。2．急性脑梗死和脑出血均可出现心肌缺血和心肌梗死的心电图表现。3．急性脑梗死患者的房颤发生率高于急性脑出血的患者。4．急性脑出血患者QTc间期延长和恶性室性心律失常的发生率高于急性脑梗死患者。5．右侧大脑半球岛叶的脑卒中更易发生复杂的心律失常。6．对蛛网膜下腔出血的急性期患者，静脉输液时应注意补充氯化钾，特别是女性患者，并避免使用延长心室复极的药物。7．急性脑卒中患者有较高的心脏事件发生率，可能与中枢自主神经损伤有关。此外，也与脑卒中早期血液循环中儿茶酚胺浓度增加有关。刘医院
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