一、定义
年美国公共卫生局：心脏康复是一个包括了医学评估、运动处方制定、冠心病危险纠正、患者和教育及咨询在内的长期的综合性的干预方案。
日本心脏康复学会：“所谓心脏康复，是以改善心血管疾病患者的身体、心理、社会、职业状态，抑制或延缓早期动脉粥样硬化及心力衰竭病情发展，减少疾病复发、再次住院及死亡、实现舒适积极生活为目的，由多专业医务人员共同参与，针对每个患者实施的，包括医学评估、基于运动处方的运动治疗、纠正冠心病危险因素、患者教育及心理咨询、最优化的药物治疗等在内的多方面综合性的医疗措施”
二、危险分层、适应症与禁忌症
运动训练以有氧运动为主，从疾病急性期的后半段开始介入，最好能坚持贯穿于出院后的恢复期乃至维持期。必须要对心脏康复患者的心血管系统做评估，对心功能、冠状动脉储备功能、心律不齐和冠心病危险因素等进行筛查，还要特别注意患者在运动后病情有无恶化，了解患者能承受的最大负荷，并进行危险分层。
·2.1危险分层·
·2.2心脏康复的适应症·
·2.3心脏康复的禁忌症·
三、心脏康复生理学
人体在进行短时间运动训练时会根据运动需求来增强循环、呼吸等相关系统做功以保障运动系统的供血。如果反复有规律的进行有氧训练，人体可发生一系列适应性改变，主要表现在改善耐力、心率储备、每搏量、心排血量、心力储备、血压、周围血流等各项生理指标，以及增强肌肉能源利用效率、调节自主神经功能、促进新生血管生成和动脉血管重构、改善内皮功能等方面。
·3.1每搏输出量增加·
运动过程中每搏量增加的主要原因包括：一方面，运动过程中交感活性增强，肾上腺释放儿茶酚胺类激素，可使心肌收缩能力增强，回心血量增加；另一方面，肌肉挤压容量血管(“肌肉泵”作用)、容量血管在神经支配下发生收缩等因素使运动过程中回心血量增加，心室充盈程度更高，心肌初始长度增加，肌球蛋白与肌动蛋白间横桥数增多，心肌收缩力增强(Frank-Starling定律)。运动后期心率增快，达到次/分时，心室充盈时间可由静息时的~ms缩短至ms左右，导致回心血量减少，对每搏量产生负性作用。在正、负两方面的综合作用下，每搏量即达平台期。值得一提的是，心室充盈大部分完成于房室压力差最大的心室舒张前期ms内，因此当心率增快时，回心血量只会出现程度有限的减少，血流动力学仍可保持相对稳定。
·3.2收缩压升高·
运动一旦开始，收缩压即随之升高，升高程度与运动强度呈正比。收缩压升高主要是由于运动所致的交感神经激活及肾上腺髓质分泌增加。一方面，动、静脉平滑肌普遍收缩，外周贮存的血流量减少，促进血液回流，使每搏量增加，同时大动脉顺应性下降；另一方面，运动时心肌收缩力增强，回心血量增加，使得泵入主动脉的血流量进一步增加、血流速度更快，加之主动脉顺应性降低、弹性形变程度减小，更多的血流动能直接向外周输出，这一系列改变最终导致运动时收缩压升高。
·3.3调节舒张压·
舒张压主要受总外周阻力(totalperipheralresistance，TPR)的影响。一方面运动时交感神经激活，血流供应的重点器官为心、脑和参与运动的骨骼肌。交感神经活动使分布有α受体的脏器小动脉收缩，运动时消化系统和肾的血供可降低70%~80%。对于肾，交感神经激活主要收缩肾出球小动脉，导致肾小球毛细血管压力增高，在低灌注状态下保持相对高效的滤过率。另一方面，血管平滑肌细胞有α、两类肾上腺素受体。α受体兴奋时，血管平滑肌收缩；β受体兴奋时，血管平滑肌舒张，冠状动脉、脑血管及骨骼肌血管同时有α受体和β受体分布，为β受体优势血管，交感神经激活表现为这些部位的血管舒张，以保证运动时心、脑和骨骼肌的足量血液供应。同时，交感舒血管神经在骨骼肌血管也有分布，在运动时通过兴奋乙酰胆碱Ｍ受体引起血管舒张。另外，骨骼肌局部产生的血管活性因子使局部血管床进一步扩张，以满足其骤增的血供需求。因骨骼肌血管数量庞大，其血管舒张使TPR降低。
有氧运动主要引起心脏容量负荷增加，使舒张压保持不变或轻度降低。抗阻运动以肌肉收缩为主，主要引起心脏压力负荷增加，使舒张压上升。压力负荷的大小取决于抗阻运动的强度和肌肉收缩的时间。如果抗阻运动强度不太大，收缩时间较短(1~3s)，其产生的心血管压力负荷就较小；反之，则压力负荷较大。心肌灌注主要于心脏舒张期完成，因此，舒张压直接影响冠状动脉灌注压。抗阻运动时舒张压升高，有利于增加心肌灌注。
·3.4血流重新分布·
在静息状态下，约一半的血流量供应给肝和肾，骨骼肌的血流量仅占15%~20%。而在较高强度运动时，骨骼肌的代谢需求骤增，在心血管调节活动的作用下心排血量显著增加，在保证心、脑血液供应的前提下，骨骼肌的血流量可增加至心排血量总量的80%以上，肝、肾的血流供应相应降低，这种现象称为运动时的血流重新分布(bloodflowredistribution)。运动时血流重新分布一方面受神经内分泌调节的作用，另一方面局部调节也起重要作用。局部调节的主要机制包括：①在乙酰胆碱、缓激肽等物质作用下，血管内皮释放一氧化氮(NO)、前列腺素、血管内皮超极化因子等血管活性因子，使血管平滑肌舒张，引起骨骼肌血管扩张。②骨骼肌代谢增加引起局部扩血管效应，骨骼肌摄氧量增加导致局部相对缺氧，引起小动脉舒张，同时代谢底物不足，二氧化碳、H+、K+、乳酸等代谢产物浓度增加也能促进骨骼肌血管舒张。
·3.5心脏适应性改变·
长期运动训练可以使心室腔扩大、心肌增厚，如运动员心脏。与病理性心肌肥厚不同，这种结构的改变是可逆的，且伴有心功能的增强。心脏结构的改变与运动训练的类型相关：单纯有氧运动，心室腔扩大，心室壁增厚；单纯抗阻运动，心室壁增厚更加明显，心室腔大小可无明显改变。有氧训练后心脏结构改变引起的功能变化包括：心室充盈能力增加，心脏搏动更加有力，每搏量增加，同时静息心率减慢。
·3.6血管新生·
长期有氧训练有利于血管内皮细胞合成血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor，VEGF)，促进骨骼肌、心肌等部位的血管新生。这些新生血管在降低TPR方面的作用甚微，但有利于为骨骼肌和心肌提供充足的血液供应。抗阻运动主要涉及骨骼肌的Ⅱb型细胞，此类细胞的毛细血管密度远低于Ⅰ型细胞，因此抗阻运动促进血管新生的效果明显低于有氧训练。
·3.7停止运动训练后的改变·
停止训练后，运动带来的一系列适应性改变将随时间推移恢复至运动训练前的状态。停止运动2天，运动降低血压的作用将消失，血容量将在停止训练后数天内降低，而血细胞数及血容量将在2~3周后随最大心排血量一起下降。停止运动2周左右，血管内皮细胞功能将下降至训练前水平。若训练时间仅持续数周，最大摄氧量将在停止运动后数周内回到原点；若训练时间长达数月或更久，因新生血管的形成及心脏结构的适应性改变，最大摄氧量的降低速度则会相应减慢。
四、心脏康复的收益
心脏康复初期目的是为防止急性心肌梗死后卧床静养产生的不良后果。长期卧床带来的既有身体上的，还有心理和社会上的去适应状态。恰当的康复可以从去适应(deconditioning)状态恢复到再适应(reconditioning)状态。心脏病患者运动耐量低下，一方面归因于心血管系统疾病导致的心功能低下；另一方面归因于过度静养或身体活动量减少所导致的去适应状态，表现为骨骼肌功能受损。心脏病患者除心脏恶化之外的另一特征就是身体功能恶化。心脏病患者进行恰当的运动治疗之后，最高摄氧量可提高15%~25%。日本心血管学会、日本心脏康复学会等9家学会共同研究并制定的《心血管疾病康复指南》指出，心血管疾病的运动治疗改善机体的效果中，有A级证据的是：运动耐量方面的最大摄氧量提高和无氧阈值提高；因心肌缺血加重而出现的心绞痛减少，相同劳动强度下心力衰竭症状减轻。除此之外，心脏康复也有纠正冠心病危险因素及改善预后的效果。另外，心脏康复要达到预防复发的目的，不仅靠运动治疗，还要进行包含患者教育、营养指导等在内的综合性干预措施。
·4.1冠状动脉疾病（CAD）·
AHA/ACC建议将心肌梗塞（MI）或冠状动脉血运重建后的患者以及患有稳定型心绞痛的患者接受心脏康复。实施运动治疗的患者，一方面会提高冠状动脉疾病患者的心绞痛阈值，改善心绞痛症状；另一方面即使其冠状动脉粥样硬化仍在继续，但核医学检查显示冠状动脉灌注已有所改善，表明心脏康复除可以改善冠状动脉粥样硬化和冠状动脉侧支循环以外，对冠状动脉内皮功能也有改善作用。CAD患者的运动训练或CR可提高运动耐力和生活质量、减少心绞痛、局部缺血以及住院治疗时间和死亡率。
·4.2瓣膜性心脏病（Valvularheartdisease）·
瓣膜手术后CR的数据较少，经导管主动脉瓣置换术（TAVR）和CR的数据试验证明了运动能力和生活质量的提高。一项试验性试验将30名TAVR患者随机分配到有监督的耐力和抵抗力运动训练或标准护理的8周中。与对照组相比，运动组的平均VO2MAX增加了3.7ml/min/kg。
·4.3心衰（Heartfailure）·
如果患者患有稳定的心力衰竭且左心室射血分数（LVEF）35％，并且纽约心脏协会（NYHA）的II至IV级症状，介入心脏康复。对慢性心力衰竭患者进行的运动训练荟萃分析表明了运动训练有益于心力衰竭患者[34]。随机参加运动的HFrEF患者的死亡率降低了45％
·4.4心脏移植（Cardiactransplant）·
脏移植患者只占心脏康复患者的一小部分，但这些患者通常由于移植前严重心力衰竭、住院时间延长以及免疫治疗的副作用而彻底康复。此外，心脏移植患者的心脏最初失去神经支配，降低了他们对运动的生理反应。据报道，心脏移植术后患者的VO2峰值比年龄匹配的对照组低70%[。年的一项试验评估了36例心脏移植患者为期两年的运动计划的有效性。另一项对27名随机接受CR的心脏移植受者进行的试验也发现，运动训练6个月时，VO2max增加了4.4ml/kg/min（49%），而对照组增加了1.9ml/kg/min
·参考文献·
[1]心脏康复实践操作手册/(奥地利)尼鲍尔(Niebauer.J.)主编；胡大一主译.一北京:北京大学医学出版社，.10书名原文：CardiacRehabilitationManualISBN-7---9
[2]心脏康复临床操作实用指南/胡大一，王乐民，丁荣晶主编.一北京：北京大学医学出版社，.10ISBN-7---0
[3]McMahonSR,AdesPA,ThompsonPD.Theroleofcardiacrehabilitationinpatientswithheartdisease.TrendsCardiovascMed.Aug;27(6):-.doi:10./j.tcm..02..EpubFeb15.PMID:;PMCID:PMC.
·往期文章推荐·
?第49期‖排痰方法之振荡呼气正压（OPEP）
?第48期‖脱机的时机与策略
?脑卒中患者的呼吸功能障碍及康复策略
?指南推荐‖危重病患者的物理治疗：ERS和ESICM危重病患者物理治疗专责小组的建议
?浅谈运动处方
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇