亚洲杯国足主力中卫迟尚斌，年去世于心脑血管疾病。
亚洲杯国足主力中卫冯志刚，年去世于心脑血管疾病。
亚洲杯国足主力中卫张恩华，年去世于心脑血管疾病。
据说这三位国足主力都因饮酒有关。
那么为什么饮酒与心脑血管疾病有很大关联？特别是心肌梗死？
从三个方面讲一讲酒精与心肌梗死死之间的关系。
有人认为，适量饮酒可以降低患冠心病的风险。许多研究表明，适量饮酒可以预防缺血性心脏病，适量饮酒可预防动脉粥样硬化血栓性缺血性中风和外周动脉疾病。
此外，一些流行病学研究表明，适量饮酒可降低冠心病的发病风险，心绞痛与急性心肌梗死。
但即使是有保护性的接触也会导致危险急剧增加。酒精具有两相和复杂的生理效应，这取决于摄入量，饮酒频率和所研究的结果，导致心血管风险的增高和降低。
1、饮酒习惯与心肌梗死
与轻度和中度饮酒相比，大量饮酒已被证明会增加各种原因的死亡率，包括心脑血管疾病的发生。
“狂饮”的饮酒模式与致命性心肌梗死密切相关，每次喝6瓶或更多啤酒的男性死于致命性心肌梗死的风险是喝3瓶以下啤酒的男性的6倍以上。
与一周内饮酒量相同的男性相比，每天饮酒9次或以上，每周1天或2天的男性发生重大冠状动脉事件的几率风险比为2.62。
2、凝血与心肌梗死凝血和纤溶是急性心肌梗死的重要决定因素。摄入大量酒精后，纤维蛋白溶解显著降低。
摄入大量酒精后，纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）抗原和PAI-1活性水平升高，组织纤溶酶原激活物（t-PA）活性降低。
晚上大量饮酒可能导致持续到第二天早晨的纤溶急性抑制。这种抑制可能在酗酒后发生的心肌梗死的发病机制中起关键作用。
反复服用大量酒精后纤维蛋白溶解的抑制有助于动脉粥样硬化的发展和进展，并增加急性心肌梗死的风险。
纤维蛋白溶解受损促进纤维蛋白沉积在损伤或功能失调的内膜上，并导致纤维蛋白并入内膜，导致斑块生长。
PAI-1增加可结合更多的纤维蛋白成分，并保护其免受t-PA介导的内源性溶栓作用。
t-PA活性降低也促进冠状动脉血栓形成和闭塞。饮酒可导致凝血因子VII增加，从而激活凝血和纤维蛋白形成的外源性途径。
3、血小板功能与心肌梗死血小板聚集和粘附在急性心肌梗死冠状动脉阻塞发病机制中的作用是众所周知的。
溶栓抵抗与富含血小板的冠状动脉血栓有关。抑制血小板功能在急性心肌梗死治疗中至关重要。
大量的酒精摄入会瞬间增加血栓素介导的血小板活化。此外，急性摄入大量酒精会引起心动过速和血流量增加，能导致血小板活化。
4、急性乙醇中*与急性心肌梗死
急性乙醇中*引起的冠状动脉痉挛、血栓前状态和内皮损伤可能是导致急性心肌梗死的一些机制。
虽然我们不知道酒精引起冠状动脉痉挛的机制，但当血浆酒精水平已经恢复到基线水平时，这种影响可能会持续大约9小时。
血浆前列腺素F1水平降低α急性酒精中*引起的环磷酸鸟苷水平也可能导致这种效应。
有些运动参与者和运动员通常在比赛和/或训练后不久饮酒，在冠状动脉正常的年轻患者中，大量饮酒也可能引发急性心肌梗死。
剧烈运动后饮酒可能进一步干扰血液止血，有利于血栓形成，并构成额外的冠状动脉血栓形成的风险。
他的朋友孙超向《新京报》透露：“黑哥的事是真的……我真的形容不出来自己的感受。”
在朋友们眼中，张恩华非常自律，他的爱好之一就是健身，所以退役多年后依然保持着不错的体形。意外来得过于突然，以至于人们几乎无法接受。
张恩华，一代足球名宿，他的猝然离世，令人猝不及防，是大连的城市英雄，也因为一记绝杀，成了国家英雄。
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