心肌缺血治疗

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TUhjnbcbe - 2021/8/19 2:45:00

有人千杯不醉

有人沾酒就倒

关于酒量大小这回事

小艾很早就给大家揭秘过“真相”

即与“喝酒基因”ALDH2有关

(感兴趣的可以戳这里)

但随着越来越多的研究展开

科学家们发现

ALDH2基因不仅与喝酒有关

竟与心血管疾病也有关系

今天我们就来探探它在这方面的影响

GO!

来,先复习下功课——之前给大家讲过,酒精在人体内的代谢过程是:乙醇→乙醛→乙酸。

这个过程中,前后两者都相对安全,但中间产物乙醛却是个“麻烦精”——它具有*性,若没有及时转化成乙酸,大量累积就会对我们的身体造成伤害,比如喝酒时的脸红、心悸,严重时甚至*害心肌细胞。

(图片来源于网络)

要想乙醛乖乖听话、代谢为安全的乙酸,主要需要一种关键酶——乙醛脱氢酶2,而负责编码这个关键酶的基因,就是ALDH2基因。

好了,懒得记字母的小伙伴,我都替你们想好了,既然编码酒精代谢的关键酶,那就“喝酒基因”叫起来~

“喝酒基因”,也就是ALDH2基因,它位于我们人类的第12号染色体上,共有13个外显子。

其中,当12号外显子处发生点突变时,会使正常的等位基因ALDH2*1/*1(G/G)突变,变成ALDH2*2/*1(G/A)或ALDH2*2/*2(A/A),从而让ALDH2的酶活性明显降低。

讲人话环节来了!

作为生物小白的我们,ALDH2*1/*1、ALDH2*2/*1、ALDH2*2/*2不仅看起来很长,叫起来也绕口,从左到右,我们干脆依次简单叫为GG型、GA型以及AA型。

所以,不同人身上的“喝酒基因”型不同:

GG型的人:ALDH2酶活性正常,乙醛代谢能力正常

GA型的人:有一个A,ALDH2酶活性降低,乙醛代谢能力降低

AA型的人:有两个A,ALDH2酶活性明显降低,乙醛代谢能力明显降低

GG型是正常人群,GA、AA型是携带突变基因的人群,简单粗暴地来看:名字里A越多,“喝酒基因”编码出来的酶活性越低,乙醛的代谢能力越差,就越不适合喝酒,是不是瞬间懂了?

(动图来自SOOGIF)

而且非常有意思的是,对于我们中国人来讲,“喝酒基因”更容易发生突变,假如我们和欧美老外比喝酒,可能我们会更容易出现脸红、心悸等现象哦!

而除了参与乙醛代谢外,“喝酒基因”表示:“我权利大,很多事儿我都能掺和!”

于是,在心血管疾病,比如心肌梗死、冠心病等方面上,它也都“掺和”了一脚:

▎ALDH2基因与心肌保护

大量研究发现,ALDH2与心肌保护有关。

如:年Chen等研究中,小鼠心脏缺血时,若采用手段使ALDH2活性增加,心肌梗死就面积减少;若使ALDH2活性降低,心肌梗死面积就增大;还有研究发现,Alda-1激活ALDH2,可以加快4-HNE等有害醛类代谢,产生心肌保护作用。

这是什么意思呢?

来,这样理解——因为突变,所以GA、AA型的人,有害醛类物质容易累积,会让心肌细胞更容易损伤甚至死亡,而且这些人也更容易发生心肌梗死,一旦发生,梗死的面积也可能大于正常人。

(图片来源于网络)

▎ALDH2基因与冠心病

还有研究发现,ALDH2也影响冠心病。

如:Hashimoto等研究提示,在日本男性中,ALDH2基因突变型人群具有更高的冠心病患病风险;也有研究表明,ALDH2*2/*2会增加冠动脉血管痉挛的频率;但是日本的Narita等研究表示相反的结论,发现ALDH2基因突变可能是颈动脉粥样硬化的保护因素。

简单粗暴讲人话——因为突变,所以GA、AA型的人更容易患冠心病,或冠动脉发生痉挛,不过突变也不全是坏影响,即也有可能起保护作用,避免颈动脉硬化。

(动图来自SOOGIF)

此外,除了心血管疾病,“喝酒基因”还参与了硝酸甘油的代谢,GA、AA型的人如果患有冠心病,“救命药”硝酸甘油反而可能无法及时发挥药效。

大量的研究证明,“喝酒基因”与心血管疾病,两者有着密不可分的关系。

而通过ALDH2基因型检测,可以测自己是“喝酒基因”的哪个型,判断自己的饮酒风险,除此之外,还能提示自己心血管疾病风险,以及评估用药风险等,可以更好地管理自己的健康。

不过,还是那句老话——无论是心血管疾病还是其他疾病,都不是一日之事!如果你先天喝酒基因突变,后天又每日酗酒、对自己的行为不加节制,待那时心血管疾病找上门来,后悔也都晚了!

(动图来自SOOGIF)

参考文献

[1]潘畅,徐峰,袁秋环,张略韬,张运,陈玉国.乙醛脱氢酶2与心脑血管疾病研究进展[J].中华心血管病杂志,,44(02):-.

[2]GuoJM,LiuAJ,ZangP,etal.ALDH2protectsagainststrokebyclearing4-HNE.CellRes,,23(7):~.

[3]SunA,ChengY,ZhangY,etal.Aldehydedehydrogenase2amelioratesdoxorubicin-inducedmyocardialdysfunctionthroughdetoxificationof4-HNEandsuppressionofautophagy.JMolCellCardiol,,71:92~.

[4]LiH,BorinskayaS,YoshimuraK,etal.RefinedGeographicDistributionoftheOrientalALDH2*Lys(neeLys)Variant[J].AnnHumGenet,,73(3):-.

[5]OhsawaI,KaminoK,NagasakaK,etal.Geneticdeficiencyofamitochondrialaldehydedehydrogenaseincreasesserumlipidperoxidesin

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