心肌缺血治疗

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TUhjnbcbe - 2021/7/28 20:15:00

患者女性,39岁,因心悸就诊,行心电图检查如下:

上期解析

恢复窦性心律心电图

我们仔细看这份心电图会发现V1-V6导联ST段呈弓背向上抬高并且可见病理性Q波,患者入院查肌钙蛋白为ng/ml,冠脉造影显示LAD中段闭塞,因此急性广泛前壁心肌梗死诊断成立。图中箭头所指的P波和QRS之间并没有传导关系,存在着房室分离,再结合患者恢复窦性心律的心电图可以确诊心律失常发作时为室性心动过速,当室性心动过速的QRS波群呈两种形态交替出现时我们就把它形象地描述为“双向性室速”。那么这就是一份双向性室性心动过速合并急性广泛前壁心肌梗死的心电图。

典型的心肌梗死心电图可以表现为:

①ST段抬高呈弓背向上型,在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现;

②宽而深的Q波,即病理性Q波,在面向透壁心肌坏死区的导联上出现;

③T波倒置,在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向心肌梗死区域的导联则出现相反的改变,即R波增高,ST段压低和T波直立并增高。

患者心电图还可以出现动态变化,比如在超急性期出现异常高大的T波,在急性期出现ST段抬高,弓背向上与T波连接形成单向曲线,在亚急性期ST段逐渐回落到基线水平。

双向性室性心动过速典型的心电图表现包括:

①同一导联出现两种形态的宽QRS波群(时限≥0.12s),其额面电轴呈左偏、右偏交替出现;

②V1导联常呈类右束支阻滞图形。而部分双向性室速时的QRS波群交替仅在部分导联表现显著,应结合多导联分析。

双向性室速的发生机制主要包括:

①单源心室异位激动起源于左束支分叉处,激动沿左前、左后分支交替下传;

②折返机制:单源心室的异位起搏点在心室内折返,并有2个出口,分别靠近左前、左后分支部位;

③触发活动:当心肌细胞内钙超载引起延迟后除极时,心室壁内、外3层心肌均能成为室性异位激动的起源点(主要源自外层心肌),外层和内层心肌的异位起搏点常交替发放冲动,使其激动心室壁的顺序相反,心电图则表现为QRS波主波方向相反的交替;

④心室双源异位起搏点交替发放冲动,互不干扰,这种可能性较小。

导致双向性室性心动过速除洋地*、乌头碱中*外,还可见于扩张型心肌病、冠心病等器质性心脏病,及钙离子通道病如低钾性周期性麻痹和儿茶酚胺敏感性室速,后者常发生于无器质性心脏病儿童。我们看到的这例是由于急性心肌梗死导致的双向性室性心动过速,是由于该区心肌损伤后使其心肌自律性增高及影响左前分支及左后分支的传导,形成上述特殊的心电图表现,总之,双向性室性心动过速的出现预示病情更加危重。

来源:医院心电生理科

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