颅内动脉瘤多为脑血管异常改变产生的脑血管瘤样突起，是造成蛛网膜下腔出血(SAH)的首位病因，在脑血管意外中，仅次于脑血栓和高血压脑出血，位居第三。多数好发于40至60岁中老年女性。造成颅内动脉瘤的病因尚不甚清楚，多数学者认为颅内动脉瘤是在颅内动脉管壁局部的先天性缺陷和腔内压力增高的基础上引起，高血压、脑动脉硬化、血管炎与动脉瘤的发生与发展有关。颅内动脉瘤好发于脑底动脉环分叉处及其主要分支。约85%的动脉瘤位于Willis动脉环前半环颈内动脉系统，即颈内动脉颅内段、大脑前动脉、前交通动脉、大脑中动脉、后交通动脉的后半部。绝大多数先天性动脉瘤呈囊状或浆果状，亦可为分叶状等。颅内动脉瘤的大小通常在0.5~2cm。动脉瘤的破裂与其大小有一定关系，动脉瘤破裂的临界大小为直径在0.5~0.6cm。直径超过0.5cm的动脉瘤出血机会逐渐增多，其直径超过3.0cm后，则颅内压增高的症状取代了出血症状。
1.2病理生理变化1.2.1颅内压(ICP)升高
SAH后ICP急剧增高，可达到全身血压水平，被认为可以限制破裂动脉瘤中血液渗出。动脉瘤再次破裂后由于血凝块作用、脑水肿或梗阻引起的脑积水可导致ICP进一步增高。低血容量合并ICP增高，可能增加迟发性脑缺血和脑梗死的发生率。SAH患者的脑血流量(CBF)和脑代谢率通常减低。血管痉挛也可引起CBF降低，而末梢血管扩张导致脑血容量(CBV)增加，随之ICP进一步增高。另外，脑内及脑室内血肿也会引起ICP增高。
1.2.2脑血流自动调节功能及二氧化碳反应性损害
SAH患者脑血流自动调节功能受损。脑血管痉挛时自动调节能力的损害可引起迟发性缺血性神经功能损害。SAH后脑血管对过度通气的反应依然存在。多数围术期患者CBF及CBV减少时，过度通气可改善SAH重症患者的自动调节功能。
1.2.3脑血管痉挛
脑血管痉挛(CVS)是患者致残致死的主要原因，可在动脉瘤性SAH及其他颅内血肿、创伤性脑损伤(TBI)、神经外科手术后出现。SAH后CVS的机制复杂，是一个多因素参与的过程。CVS发生的危险性与严重程度与蛛网膜下腔的凝血块大小有直接相关性。推测可能引起CVS的复合物包括两部分：在SAH的血液中发现的复合物或其代谢产物，例如血红蛋白(Hb)、胆红素氧化产物(BOXes)；或因血管周围血液刺激而产生的复合物，例如内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)。临床表现为早期脑损伤(EBI)及延迟性脑缺血(DCI)。EBI表现为ICP暂时性升高，CBF分泌减少，神经细胞死亡和水肿；DCI包括：症状性血管痉挛，延迟性缺血性神经功能损伤，非症状性延迟脑梗塞。CVS发生在SAH后3天，6~8天达高峰，平均时间3~14天。CVS更易发生在Hunt-Hess分级高级别及CT示出血较多患者。
1.2.4全身效应
36%~%SAH患者出现血容量减少，且血容量降低水平与临床分级有关。另外，CT影像有ICP增高征象患者更易出现全身性低血容量，原因包括卧床、仰卧位、排尿、负氮平衡、RBC减少等。低血容量可加重脑血管痉挛。然而低血容量通常与中枢性低钠血症(又称为低钠性脑病)有关。低钠血症可能是抗利尿激素分泌异常(抗利尿激素分泌异常综合征，SIADH)所致，治疗需要限制液体。也可能与利钠肽释放有关，即脑性盐耗综合征(CSWS)。CSWS和SIADH实验室检查一样，但CSWS细胞外液体容量低，而SIADH高或者不变，因此在CSWS患者中限制液体输入反而不利。其他电解质异常还包括低钾血症和低钙血症。
1.2.5对心功能影响
冠脉正常的患者SAH后可出现心功能障碍及神经源性心肌损害，有冠心病史的SAH患者可能引起心肌缺血。SAH对心肌的影响主要表现在心电图(ECG)及超声心动图(UCG)的变化。ECG异常包括窦缓、窦速、房室分离、室速、室颤，还可出现T波倒置、S-T段压低、U波、Q-T间期延长及异常Q波。部分患者UCG表现为左室功能抑制和局部室壁运动异常。
1.2.6对呼吸系统影响
神经源性肺水肿(NPE)，即无心、肺、肾等疾病的情况下，由于颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病引起的急性颅内压增高而导致的急性肺水肿。成人NPE发生率为5%~10%，最常见的原因是SAH(42.9%)，第二为癫痫(33%)。目前普遍认为NPE是两种损伤共同作用的结果。中枢神经系统损伤后引起突然的颅内压升高，从而造成视丘下部和延髓孤束核功能紊乱，机体应激反应导致交感神经兴奋，血中儿茶酚胺（肾上腺素、去甲肾上腺素等）含量明显增高，进而全身血管收缩和血流动力学急剧变化。由于动脉血压急剧增高，所以体循环内的大量血液进入肺循环。一方面肺毛细血管床有效滤过压急剧增高，大量体液潴留在肺组织间隙，从而形成肺水肿；另一方面血流冲击造成血管内皮细胞损伤，同时体内血管活性物质（例如组胺和缓激肽等）大量释放，使血管通透性增加，大量血浆蛋白外渗导致急性肺水肿进一步加重。其发病迅速，针对心源性肺水肿的传统治疗方法常常对此无效，结果往往致命。SAH患者还可伴有吸入性肺炎。
临床表现22.1破裂出血主要表现为蛛网膜下腔出血(SAH)，发病突然，头痛剧烈，伴随呕吐，晕厥，颈部疼痛，恐光，颅神经症状（III），意识障碍。头痛也有可能是由动脉瘤扩大或动脉瘤壁出血，先兆性头痛症状相对较轻，持续数天，脑膜刺激征(+)，高血压，局灶性神经功能障碍，眼底出血等。随着动脉瘤破口周围血块溶解，动脉瘤可再次破裂出血。二次出血多发生在第一次出血后2周内。SAH后，红细胞破坏产生5-羟色胺、儿茶酚胺等多种血管活性物质作用于脑血管，发生血管痉挛。局部血管痉挛只发生在动脉瘤附近，病人症状不明显，只在脑血管造影上显示。广泛脑血管痉挛，会导致脑梗死发生，病人意识障碍、偏瘫，甚至死亡。
几种常用的评估蛛网膜下腔出血病情的方法：
*严重的全身系统疾病，如高血压、糖尿病、严重的动脉粥样硬化、慢性肺部疾病以及血管造影发现的严重的脑血管痉挛均可导致患者的危险分级增高。
2.2局灶性症状取决于动脉瘤的部位、毗邻解剖结构及动脉瘤大小。包括头痛、颅神经麻痹、局灶性运动功能障碍、小梗塞、短暂性脑缺血发作(TIA)、癫痫(瘤周脑软化)等。有时局灶症状出现在蛛网膜下腔出血之前，被视为动脉瘤出血的前兆症状，如轻微偏头痛、眼眶痛，继之出现动眼神经麻痹，此时应警惕随之而来的蛛网膜下腔出血。
2.3其他合并症颅内动脉瘤患者还可出现系统性高血压(21%)、心脏病(3%)、糖尿病(2%)、静脉血栓和肺栓塞。
诊断检查33.1确定有无蛛网膜下腔出血（SAH）出血急性期，CT确诊SAH阳性率极高，安全迅速可靠。腰穿压力升高伴有血性脑脊液常是诊断动脉瘤破裂后蛛网膜下腔出血的直接证据。但颅内压很高时，腰穿要慎重进行。
3.2确定病因及病变部位CTA在一定程度上能够代替脑血管造影检查，为动脉瘤的治疗决策提供更多的资料。脑血管造影(DSA)是确诊颅内动脉瘤的金标准，对判明动脉瘤的准确位置、形态、内径、数目、血管痉挛和确定手术方案都十分重要。
麻醉管理44.1主要问题颅内动脉瘤麻醉管理不仅仅限于手术过程中，更重要的是围术期管理。麻醉诱导及术中动脉瘤有破裂的可能，其次为脑血管痉挛和颅内压增高。除此之外，应重点