在临床上，我们见到许多病人心电图中的T波出现了显著改变，其中以巨大倒置的T波（giantTwavinvrsion）最为典型。
巨大倒置的T波是指体表心电图中T波出现倒置，且振幅大于1.0mV，部分甚至可达2.0mV以上。巨大倒置的T波可依据其形态特征分为两种类型：一类为T波基底部较宽、两肢不对称的巨大倒置T波，以及QTc间期的延长，我们称为Niagara瀑布样T波，此类T波常出现在一些脑血管意外患者的心电图上；另一类则呈T波基底部较窄、两肢对称的巨大倒置T波[1]。
Niagara瀑布样T波名字的由来
早在年，Burch等首次提出急性脑卒中可出现特殊的心电图改变，其典型表现为多个导联广泛深而倒置的T波，且倒置T波的两肢不对称。因此类巨大倒置的T波形态酷似美国与加拿大边界上世界上最大的Niagara瀑布，年美国波士顿哈佛医学院著名的HurstJW教授将此类倒置的T波命名为Niagara瀑布样T波（NiagarafallsTwav）[2]。常见于颅内出血的患者，尤其是蛛网膜下腔出血，以及急性脑缺血、脑外科手术、垂体冷凝破坏术后等患者[3]。
Niagara瀑布样T波的病因医学网转载请注明1、各种颅脑病变，包括脑血管意外（脑出血、蛛网膜下腔出血、脑血栓形成）、脑梗死、脑肿瘤、脑损伤等。医学网转载请注明2、完全性房室阻滞或多束支阻滞的患者发生恶性室性心律失常时，常引起急性脑缺血及阿斯综合征，发作后常出现Niagara瀑布样T波。医学网转载请注明3、伴发交感神经过度兴奋的其他疾病，包括各种急腹症、神经外科手术后、心动过速后、肺动脉栓塞、二尖瓣脱垂等临床病症都可能出现Niagara瀑布样T波。
病例1：病案号神经外科，女，43岁，以“突发头痛8小时”为主诉于年11月17日入院。头颅CT：蛛网膜下腔出血。常规心电图：1.窦性心律2.尼加拉瀑布T波3.左心室高电压4.部分ST段压低，Q-T间期延长.
Niagara瀑布样T波的心电图特征医学网转载请注明1、倒置的T波常出现在胸前导联V2～V6导联，也可以发生在肢体导联上。而在aVR、V1、Ⅲ导联上可能出现宽而直立的T波。医学网转载请注明2、由于脑血管意外患者的T波变化大多由交感神经过度兴奋引起，且与其他巨大倒置的T波有所不同，Niagara瀑布样T波可演变迅速，并可持续数日自行消退。3、倒置T波宽大畸形，开口及顶部增宽，最低点呈钝圆型，振幅常＞1.0mV，部分可达2.0mV以上。医学网转载请注明4、不伴有ST段的偏移及病理性Q波。医学网转载请注明5、QTc间期显著延长，常延长20％或更多，最长达0.7～0.95s。医学网转载请注明6、U波出现振幅增大，幅度常＞1.0mV；医学网转载请注明7、常伴有快速性室性心律失常等。医学网转载请注明
病例2：病案号神经内科，男，69岁，以“突发意识不清伴右侧肢体少动5小时”为主诉急诊以“脑梗死”于年6月13日收入院。入院头颅CT提示左侧大脑中动脉供血区大面积脑梗死。常规心电图：1：交界性心律2：完全性右束支阻滞并左前分支阻滞3：V1-V5导联q波，请结合临床4：部分T波深倒置.
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自主神经的功能性改变对心电图的显著影响早已被认识和肯定，交感神经兴奋可使T波振幅降低甚至倒置，迷走神经兴奋时产生T波增高，自主神经功能性变化引起心电图改变的发生率高达20％～40％。正常心肌的电活动包括方向相反的除极和复极两个过程，除极从心内膜到心外膜，复极从心外膜到心内膜方向进行。因此心内膜心肌除极后，距复极的时程长，激动停留及持续时间长，心外膜相反，心肌除极后马上就要复极，激动停留时间短，不同部位心肌激动的强度和时程都不相同，这以差别称为心室梯度，T波代表复极过程中未被抵消的复极电位差。
心室梯度是复极时程不均匀，心室不同部位的动作电位时程不同所致。正常时心室梯度的方向也是由激动时间较长的心内膜指向心外膜，因此T波正常直立。T波的改变是某些部位心室肌复极时程变化的结果。影响不同部位心室肌复极时程变化的主要因素有两种：一是心肌因素，如心肌炎、心肌病等；二是外周因素，主要是自主神经的分布、兴奋性的变化、血液温度的影响等。
目前越来越多的资料支持Niagara瀑布样T波与交感神经的过度兴奋有关。首先动物试验资料表明：右侧交感神经支配左室前壁，左侧交感神经支配左室右壁，当刺激或电灼一侧交感星状神经节时，能造成交感神经对心脏支配的不均衡，引起T波明显改变。同样，左或右侧星状神经节切除术或给与强刺激时，都可以引起巨大T波倒置，刺激停止一段时间后，巨大T波倒置可恢复正常或直立。Cruickshank等研究发现尿液中肾上腺素增高与心电图异常明显相关[4]。
许多来自临床研究的资料同样表明，交感神经过度兴奋的多种情况可引起巨大倒置的T波。其中最典型的就是脑血管意外（尤其是蛛网膜下腔出血）、各种脑血管疾病、各种原因引起的持续时间较长的阿斯综合征之后，可出现持续数日的巨大倒置的T波。这是因为当各种原因导致脑组织损伤、坏死时，引起交感神经兴奋[5]。
一方面交感神经广泛而强烈的刺激能引起人体心肌细胞的直接损伤，并可引起心外膜冠状动脉的痉挛，从而引发广泛普遍的心肌缺血，类似于心肌缺血后的心肌顿抑，左室游离壁心外膜复极过程显著延长，心室复极差力方向从左室心外膜指向心内膜，使中胸和左胸导联T波倒置。另一方面这些涉及颅脑自主神经损伤的疾病常因为交感神经的过度兴奋，导致人体产生大量的交感胺释放入血，进而形成体内的儿茶酚胺风暴。
过量的儿茶酚胺能刺激下丘脑星状交感神经节，引起T波的改变及QT间期的显著延长，过量的儿茶酚胺还可直接作用于心室肌，使心肌复极过程明显受到影响[6]。所以儿茶酚胺风暴时，上述作用进一步增强，引起巨大倒置T波，即Niagara瀑布样T波。HurstJW认为儿茶酚胺风暴还促发心外膜的冠状动脉痉挛，造成左室透壁性缺血，而缺血又是造成心外膜复极延长的另一原因。Sato等[7]和Dot等分别报道了由于巨大精神压力的Takossubo心肌病或一过性心尖球囊扩张。而Wittstin等的研究也提示交感神经张力过度增高可能是Takossubo心肌病的根本原因[8]。3
Niagara瀑布样T波与交感电风暴的相关关系
交感电风暴即室性心动过速风暴，指交感神经在促发电风暴中的重要作用，临床上定义为24h内自发2次或2次以上的室性心动过速或室颤，需要紧急治疗的临床症侯群。
临床特点：
①心电活动急剧严重紊乱，表现快速室性心动过速和室颤可反复发作，需要反复多次电复律；
②常伴有血压急骤升高，呼吸增快等全身症状；
③存在发生交感电风暴的基础病因和诱因，例如急性冠脉综合症、心力衰竭、颅脑损伤、躯体或精神应激，以及遗传性心律失常。
交感电风暴心电图特征：
①室性心动过速、心室颤动发生前常有窦率升高；
②可见T波电交替或T波极度损伤性改变，如T波宽大畸形，Niagara瀑布样T波，伴发ST段改变；
③可有偶联间期不等、多源、多形性室性心动过速；
④室性心动过速可以是多形状或尖端扭转型，也可能是快速单形性或心室颤动[9]。36
交感电风暴的发生机制目前认为是交感神经过度兴奋，大量儿茶酚胺释放入血与心肌细胞受体结合，经过系列酶促反应，使细胞膜离子通道构型改变，其主要有四个方面影响，即
①增强心室肌生理性和病理性，具有自律性细胞4相舒张期自动去极化起搏电流，使自律性明显增高；
②增强心室肌细胞2位相Ca2+内流，诱发触发激动和2相折返性心律失常；
③增强心室肌细胞1～3位相K+外流,使不应期缩短，易于发生快速性心律失常；
④降低心室颤动阈值。
恶性心律失常又可引起严重脑缺血，进一步导致中枢性交感神经兴奋，形成恶性循环，使交感电风暴加剧[10]。临床可见到由各种病因如颅脑损伤、脑血管意外、阿斯综合征、急性冠脉综合征等发生交感风暴，从而引发心电图出现Niagara瀑布样T波改变。
病例3：患者女，56岁，冠心病。基础心律为高度房室阻滞，一次RONT室早诱发室扑、室颤后见Niagara瀑布样T波。
小结3
各种颅脑损伤、脑血管意外、阿斯综合征等都可引起交感神经过度兴奋，释放过多儿茶酚胺，引起心电图改变，包括ST段下移、Niagara瀑布样T波、QT间期延长等，并易导致反复恶性室性心律失常。因此，这些心电图上的特征性改变应引起临床医师和心电图室医师的高度重视。
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如何鉴别巨大倒置T波？
巨大倒置T波是指体表心电图有3个以上导联出现深度＞1.0mV的倒置T波，常见于心尖部肥厚型心肌病巨大倒置T波、缺血性巨大倒置T波及Niagara瀑布样T波，下文逐个加以分析。
心尖肥厚型心肌病病例一
患者，男性，62岁。因阵发性胸闷就诊。超声心动图检查结果：房室内径正常，心尖部增厚，冠状动脉造影检查冠状动脉无狭窄病变，左心室造影显示心尖部心腔缩小，呈锥状。心电图显示以V4导联为中心R波振幅增高，T波深尖倒置。
图1心尖部肥厚型心肌病的巨大倒置T波
解析
心尖肥厚型心肌病由日本学者Yamaguchi等于年提出，属于肥厚型心肌病的较少见类型，以心尖部心肌不对称性肥厚为特征，不引起左室流出道的狭窄，临床症状不典型。目前认为是常染色体显性遗传疾病，肌节收缩蛋白基因如心脏肌球蛋白重链及心脏肌钙蛋白T基因突变是主要的致病因素。儿茶酚胺代谢紊乱、原癌基因表达异常、钙调节异常、高血压、剧烈运动、长期酗酒、慢性缺氧等均可成为本病发病的诱因。
肥厚的心肌纤维排列紊乱，自内膜向外膜的动作电位时程明显延长，可引起巨大T波倒置（图1）。T波倒置常见于中胸及左胸导联，以Ⅰ、aVL、V2～V5导联明显，V4导联最显著。T波深尖、基底窄，双支略不对称。T波倒置常伴相应导联R波增高及ST段压低。T波倒置一般短期内固定不变。倒置T波最深振幅和R波最高振幅与心尖部厚度、心尖部与左室后壁厚度的比值显著相关，与ST段下移程度呈正相关，R波越高的导联T波倒置越深、ST段压低越明显。因为局限于心尖部的肥厚心肌产生巨大向量投影在V3～V5导联上，V4导联主要反映心尖部心肌肥厚程度及心肌除极和复极的变化，因此R波振幅、ST段压低及T波倒置程度表现为V4≥V5≥V3（V6）。
缺血性巨大倒置T波病例二
患者，男性，54岁。因“突发持续性胸痛30h”入院。临床诊断：冠心病、急性前间壁心肌梗死。心电图显示：V1～V4导联均见Q波，胸前导联T波倒置，以V2～V3导联最显著，T波最深达1.9mV。
图2急性心肌梗死患者的巨大倒置T波
解析
巨大倒置T波可出现于急性心肌梗死的演变过程中（图2），持续数日或更长时间后变浅或转为低平、直立。缺血性巨大倒置T波常见于缺血、梗死区导联，巨大倒置T波形态窄、顶端变锐、内角变小，双支对称“冠状T”，中速演变，巨大倒置T波常伴随同导联病理性Q波、ST段压低、T波演变，QT间期正常，无R波增高。
Niagara瀑布样T波病例三
患者，男性，65岁。临床诊断：脑出血。心电图显示：V5导联T波深倒置，开口宽阔，底部不平滑，倒置T波的起始部见房性P’波（箭头所示），其后有不完全代偿间歇。心电图诊断：窦性心律、房性期前收缩未下传、Niagara瀑布样T波。
图3脑出血引起的倒置T波
病例四
患者，男性，72岁。因“排尿不畅2年，停止排尿10h”入院。临床诊断：良性前列腺增生症、急性尿潴留。心电图显示：Ⅰ、aVL、Ⅱ、aVF、V2～V6导联T波巨大倒置，双支不对称，底部钝挫，QT间期长达0.72s，无病理性Q波及明显的ST段偏移。心电图诊断：窦性心律、Niagara瀑布样T波。尿潴留解除后心电图恢复正常。
图4急性尿潴留导致的巨大倒置T波
解析
年哈佛医学院Hurst·JW教授将脑血管意外患者出现的一种特殊形态的巨大倒置T波形象地命名为Niagara瀑布样T波，亦可由交感神经过度兴奋引起，又称交感神经介导的巨大倒置T波。自主神经功能紊乱，交感神经兴奋产生儿茶酚胺风暴，使心肌一过性电功能障碍、心室复极延迟、离散度增加，产生Niagara瀑布样T波并易导致恶性室性心律失常。常见于颅脑病变（图3）引起的脑原性T波改变，阿-斯综合征发作后。交感神经过度兴奋的其他疾病：各种急腹症、急性尿潴留（图4）、神经外科手术后、心动过速后、肺栓塞、二尖瓣脱垂等。
Niagara瀑布样T波常见于中胸及左胸导联，即V3～V6导联，亦见于肢体导联，但V1、aVR导联可存在宽而直立的T波；巨大倒置T波宽深倒置、不对称，常有切迹。T波演变迅速，可持续数日后自行消失；巨大倒置T波常伴随QT间期延长、U波显著（＞0.15mV）及快速室性心律失常；不伴ST段偏移及病理性Q波。
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