心室电风暴又称室性心动过速风暴、交感风暴、儿茶酚胺风暴、植入型心律转复除颤器（ICD）电风暴。年已有人提出电风暴这个概念，指由于心室电活动极度不稳定所导致的危重的恶性心律失常，是心源性猝死的重要机制。
年ACC/AHA/ESC《室性心律失常的诊疗和心脏性猝死预防指南》首次对心室电风暴做出明确的定义：24h内自发逸2次的伴血流动力学不稳定的室性心动过速和（或）心室颤动，间隔窦性心律，通常需要电转复和电除颤紧急治疗的临床证候群。
心电图表现
1、预兆表现
心室电风暴发作前常有窦性频率升高，出现单形、多形或多源性室性期前收缩增多，室性期前收缩呈单发、连发、频发，偶联间期多不固定。心电图上可伴有呈“巨R型”或“墓碑型”ST段抬高，缺血性ST段可显著抬高或压低，T波电交替或T波极度缺血性改变，如T波异常宽大畸形或呈尼亚加拉瀑布样T波改变等。
2、发作时的心电图表现
主要表现为自发、反复发生的室性心动过速或心室颤动，室性心动过速可以是尖端扭转性或多形性室性心动过速，也可能是快速的单形性室性心动过速或心室颤动。室性心动过速频率极快，一般在～次/min，心室节律不规则。室性心动过速或心室颤动反复发作时，电转复效果不佳，静脉应用茁受体阻滞剂可有效终止室性心动过速或心室颤动发生（图1、图2）。
图1缺血性ST段压低出现RonT现象室性期前收缩诱发心室颤动的心电图
患者男性，51岁，临床诊断：冠心病，不稳定型心绞痛，前降支病变。支架植入术后第2天，突然发生持续性胸骨后剧烈疼痛。动态心电图显示ST段显著下降，提示急性心内膜下心肌缺血，RonT现象室性期前收缩诱发了室性心动过速和心室颤动。
图2急性心肌损伤型ST段抬高出现室性心动过速恶化为心室颤动的心电图
患者男性，67岁，临床诊断：冠心病。A.心绞痛发作时，窦性心律，ST损伤型抬高，室性心动过速。B.转为心室颤动。
病因与发生机制
心室电风暴可发生于器质性心脏病、非器质性心脏病、遗传性心律失常、植入ICD后及继发于各种危重症。其促发因素常与急性心肌缺血、心力衰竭、电解质紊乱、药物影响及自主神经失衡等有关。心室电风暴的发生机制尚完全未明了，可能与下列因素有关：
1、交感神经过度激活
在急性冠状动脉综合征发作、运动、情绪波动、心力衰竭发作、围手术期等交感神经过度激活情况下，过量儿茶酚胺释放，使大量Na+、Ca2+内流，K+外流，引起各种心律失常，特别是恶性室性心律失常。由于恶性室性心律失常反复发作，以及频繁的电击治疗进一步加重了心肌缺血，导致中枢性交感兴奋，使电风暴反复持久，呈恶性循环，使电风暴加剧。
2、希浦系统传导异常
通过临床观察和动物实验研究认为希浦系统传导异常参与了心室电风暴的形成，起源于希浦系统的异位激动不仅能触发和驱动室性心动过速或心室颤动，而且由于其逆传阻滞，阻止了窦性激动顺传，促使室性心动过速或心室颤动反复发作，不易终止。房室传导阻滞伴束支传导阻滞、H波分裂、H-V间期＞ms等均是发生心室电风暴的电生理基础。故应尽早识别希浦系统传导异常参与的心室电风暴。
3、β受体的反应性增高
β受体介导的儿茶酚胺效应在正常生理状态下虽然并不很重要，但在心力衰竭和心肌梗死的发展过程中起着不可忽视的作用，可导致恶性室性心律失常。肾上腺素可能通过β受体激活，使心肌复极离散度增加，触发室性心律。
4、其它因素引起心肌电活动异常
在非器质性心脏病中，血钾、镁过低（或过高）和重度酸中*时，可使心肌细胞发生电紊乱而诱发心室扑动、心室颤动而致电风暴。创伤、不适当运动、恐惧或焦虑等心理异常也可引起电风暴。某些药物如洋地*、茁受体激动剂、抗心律失常药物等对心肌均有*性作用，可致恶性心律失常而发生电风暴。
预后及临床意义
虽然心室电风暴患者的快速心律失常常被药物或ICD纠正，但其总死亡率明显增高。在AVID研究中，90例交感风暴患者有34例在随访中死亡，死亡率高达38%，而快速室性心律失常未达到交感风暴诊断标准的患者中，同期死亡率仅15%。大样本临床研究显示发生交感风暴患者的高死亡率基本是后期非心律失常原因所致。所以发生交感风暴后最初几个月的治疗非常关键。不仅需要考虑心律失常发生的原因，还需全盘考虑与心脏有关的其他问题，包括心肌基质恶化和药物副作用等。ICD反复放电造成的心肌损伤、炎症和心肌重构也不应忽视。总之，心室电风暴是一种非常严重的临床证候群，迅速识别，紧急救治尤为重要。心室电风暴的治疗不仅仅是抗心律失常，更为重要的是预防，包括改善心肌缺血和纠正心力衰竭，以及射频导管消融治疗改善心肌基质等。只有全面兼顾，才能真正降低死亡率，改善预后。「有用就扩散」
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