咨询白癜风医院 http://baidianfeng.39.net/a_zhiliao/130515/4173945.html急性心肌梗死是严重危害人类健康的重大疾病，随着经皮冠状动脉介入等再灌注治疗的应用，急性心肌梗死患者的早期死亡率显著降低。但是，再灌注治疗也会导致再灌注损伤，最终引起严重的心室重构不良以及心力衰竭，目前尚缺乏干预的方法。?AfricaStudio/stock.adobe.com抗菌肽Cathelicidin是一类宿主防御肽，参与调控免疫炎症反应。抗菌肽Cathelicidin的非抗菌活性正日益受到重视，包括对于心血管疾病炎症和微血管的功能调控作用。但是，抗菌肽Cathelicidin在心脏缺血再灌注损伤所致心肌细胞凋亡中的作用尚不清楚。近期，上海大学生命科学学院心血管研究所肖俊杰教授团队和江南大学孙嘉教授团队合作发现抗菌肽可以保护心脏缺血再灌注损伤，并明确其起效的分子机制。研究成果发表在国际知名医学期刊BMCMedicine上。扫描二维码阅读论文Cathelicidin-relatedantimicrobialpeptideprotectsagainstmyocardialischemia/reperfusioninjury同济大学、南京医科大学、荷兰乌特勒支大学、瑞典卡罗林斯卡医学院和哈佛大学的研究者也参与了该项目的研究。该研究工作得到了国家自然科学基金、上海市教委科研创新重大项目、上海市科委“科技创新行动计划”*府间国际合作项目等项目的资助。此次研究发现，抗菌肽Cathelicidin在心脏缺血再灌注损伤模型小鼠的心脏和血清中的表达均显著降低。相较心脏成纤维细胞，抗菌肽Cathelicidin高表达于心肌细胞，且在氧葡萄糖剥夺恢复（OGDR）诱导心肌细胞凋亡的模型中显著降低。增加抗菌肽Cathelicidin可以减轻氧葡萄糖剥夺恢复（OGDR）诱导的心肌细胞凋亡，也可以减轻小鼠心脏缺血再灌注损伤。相关的机制研究发现，抗菌肽Cathelicidin可以磷酸化AKT和ERK1/2，促进FoxO3a磷酸化及出核，抑制AKT和ERK1/2信号通路可以减轻抗菌肽Cathelicidin对于心肌细胞凋亡的保护效应，说明抗菌肽Cathelicidin是通过激活AKT、ERK1/2信号通路、促进FoxO3a磷酸化及出核，发挥抵抗心肌细胞凋亡的效应。此外，研究人员还注意到，在入院急性心肌梗死患者血清，抗菌肽Cathelicidin含量显著降低，且血清抗菌肽Cathelicidin/中性粒细胞比值与急性心肌梗死患者一年内再入院或者死亡成负相关。总的来说，这项合作研究发现了一个全新的防治心脏缺血再灌注损伤的方法：外源性增加抗菌肽Cathelicidin，并揭示了一个新的可以用于急性心肌梗死患者预后评估的生物标志物，具有潜在的未来临床转化的价值。BMCMedicinedoi:10.1186/s12916-019-1268-yBMCMedicine扫描二维码访问期刊主页BMCMedicinepublishesoutstandingandinfluentialresearchinallareasofclinicalpractice,translationalmedicine,medicalandhealthadvances,publichealth,globalhealth,policy,andgeneraltopicsofinteresttothebiomedicalandsociomedicalprofessionalcommunities.Wealsopublishstimulatingdebatesandreviewsaswellasuniqueforumarticlesandconcisetutorials.CitationImpact9.088-2-yearImpactFactor9.41-5-yearImpactFactor2.622-SourceNormalizedImpactperPaper(SNIP)4.219-SCImagoJournalRank(SJR)点击“阅读原文”阅读论文Cathelicidin-relatedantimicrobialpeptideprotectsagainstmyocardialischemia/reperfusioninjuryBMC是施普林格?自然旗下机构。作为开放获取出版先锋，BMC不断推出一系列高质量的同行评议期刊，包括BMCBiology、BMCMedicine等涵盖范围较广的期刊，以及MalariaJournal、Microbiome和BMC系列期刊等专门刊物。BMC以“科研永不止步”为信条，致力于不断创新，以更好地满足作者群体的需要，确保所发表论文的完整性，并积极推广开放研究。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇