前言
自年中华医学会心电生理和起搏分会(ChinaSocietyofPacingandElectrophysiology，CSPE)和中国医师协会心律学专业委员会(ChineseSocietyofArrhythmia，CSA)发表《心房颤动:目前的认识和治疗建议-》以来，有关心房颤动(简称房颤)的基础与临床研究的新成果不断问世，尤其是由欧洲心脏病学会(EuropeanSocietyofCardiology，ESC)和欧洲心律学会(EuropeanCardiacArrhythmiaSociety，ECAS)等组织撰写的《ESCGuidelinesforthemanagementofatrialfibrillationdevelopedincollaborationwithEACTS》及由美国心律学会(HeartＲhythmSociety，HＲS)、欧洲心律协会(EuropeanHeartＲhythmAssociation，EHＲA)、亚太心律学会(AsiaPacificHeartＲhythmSociety，APHＲS)等组织撰写的《HＲS/EHＲA/ECAS/APHＲS/SOLAECEexpertconsensusstatementoncatheterandsurgicalablationofatrialfibrillation》的发表，集中展示了在房颤这一领域的研究进展及专家认识。
在此基础上，由CSPE和CSA共同组织国内相关专家在吸收美国和欧洲指南精神的前提下，结合中国在这一领域的研究进展及专家认识，形成了《心房颤动:目前的认识和治疗建议-》，现予发表，旨在提供新的学术信息和规范对房颤的全程管理。
2.房颤的流行病学及危害
2．1房颤的流行病学
2．1．1房颤的患病率
截至年，全球房颤患者估测约万例。年龄校正后患病率为男性0．60%、女性0．37%，年龄校正后年发病率为男性0．78‰、女性0．60‰。40岁以上者房颤患病终生风险分别为男性26%和女性23%［1］。房颤的患病率及发病率均随年龄增长逐步增加，且各年龄段男性均高于女性。不同地区的患病率及发病率不同［2］。亚洲人群房颤患病率及发病率均较北美或欧洲地区低，相对危险为0．78［4］，但这种差异可能与亚太地区低估其房颤患病情况相关。
胡大一等［5］对我国13个省和直辖市自然人群中例30～85岁人群的流行病学调查提示，房颤年龄校正后患病率为0．65%，随年龄增长患病率增加，在＞80岁人群中高达7．5%。
张澍等［6］针对不同地区自然人群例成年人(≥35岁)的横截面调查结果显示，我国房颤年龄校正后患病率为0．74%，＜60岁男女患病率分别为0．43%和0．44%，＞60岁男女患病率分别增长至1．83%和1．92%。
2．1．2房颤的致残率、致死率及医疗负担房颤导致女性全因死亡率增加2倍、男性增加1．5倍［7］。
截止年，年龄调整的死亡率为男性1．6/10万、女性1．7/10万，女性较男性略高;通过年龄校正的劳力丧失修正寿命年(DALY)评估致残率，男性为64．5/10万，女性为45．9/10万［2］。房颤导致患者死亡主要原因为进行性心力衰竭、心脏骤停及脑卒中［7］。关于房颤管理导致的费用，在美国，每年约为～美元/人，在欧洲每年为～欧元/人［8］。住院原因包括房颤管理、心力衰竭(简称心衰)、心肌梗死以及房颤并发症等［7］。
2．2房颤的危害
2．2．1脑卒中及血栓栓塞
房颤增加缺血性脑卒中及体循环动脉栓塞的风险，其年发生率分别为1．92%和0．24%。其缺血性脑卒中的风险是非房颤患者的4～5倍，且将导致近20%致死率及近60%致残率。无论是否抗凝治疗，亚裔房颤患者均较非亚裔患者更易于发生缺血性脑卒中，同时出血性脑卒中发生风险亦较高［9］。体循环栓塞常见部位依次为下肢、肠系膜及内脏、上肢，60%左右的患者需要介入或外科手术干预，事件发生30天内致残率20%，致死率25%［10］。
2．2．2心衰
心衰和房颤常同时存在并形成恶性循环，二者有相同的危险因素如高血压、糖尿病及心脏瓣膜病等［11］，房颤使心衰的患病率增加3倍且加重心衰的症状［12］。心衰［包括左室射血分数(LVEF)正常的舒张期心衰］是房颤的危险因素，房颤的发生率还直接与纽约心功能分级(NYHA分级)相关，NYHAI级的心衰患者房颤发生率小于10%，而在NYHAIV级患者中为55%，不仅如此，严重的心衰也会增快房颤的心室率［12］。
2．2．3心肌梗死
房颤患者发生心肌梗死的风险增加2倍，但与年龄相关性较小［13］，其心肌梗死的年发病率为0．4%～2．5%，其中稳定型心绞痛、心脏瓣膜病、心衰、冠状动脉介入治疗后的患者发生率更高，年发生率分别为11．5%、4．47%、2．9%、6．3%［14］。
2．2．4认知功能下降、痴呆
房颤增加认知功能下降、痴呆、阿尔兹海默病、血管性痴呆的风险［11］，即使对于没有脑卒中的患者，房颤同样可以导致认知功能下降和海马部萎缩，其中对认知的影响主要表现在学习能力、记忆力、执行力和注意力几个方面［15］。
2．2．5肾功能损伤
肾功能不全是房颤的危险因素，同时房颤患者中肾功能不全的风险也增加［16］。
3.房颤的分类
近年来随着研究的深入，按照房颤发作的频率和持续时
间进行分类已成为共识［17－18］，该分类方法有助于指导房颤的
临床管理，一般分为阵发性房颤(paroxysmalAF)、持续性房颤
(persistentAF)、长程持续性房颤(long-standingpersistent
AF)、永久性房颤(permanentAF)4类，其定义见表1。
表1房颤的分类
分类定义
阵发性房颤发作后7天内自行或干预终止的房颤
持续性房颤持续时间超过7天的房颤
长程持续性房颤持续时间超过1年的房颤永久性房颤
医生和患者共同决定放弃恢复或维持窦性心律的一种类型，反映了患者和医生对于房颤的治疗态度，而不是房颤自身的病理生理特征，如重新考虑节律控制，则按照长程持续性房颤处理一些特殊类型房颤在临床中经常被提及，现简要说明如下:
首诊房颤(firstdiagnosedAF):首次检测到的房颤，不论其是否首次发作、有无症状、是何种类型、持续多长时间、有无并发症等。
非瓣膜病房颤(nonvalvularAF):指无风湿性二尖瓣狭窄、机械/生物瓣膜置换、二尖瓣修复等情况下发生的房颤。
孤立性房颤(loneAF):原指无器质性心脏病(高血压、糖尿病、心肌病等)的年轻房颤患者。但房颤的危险因素众多，该定义过于宽泛，目前已不建议使用。
沉默性房颤(silentAF):又称无症状性房颤(asymptomaticAF)，是指没有临床症状的房颤。
另一种分类方法主要依据房颤的病理生理机制分为器质性心脏病后房颤(AFsecondarytostructuralheartdisease)，局灶性房颤(focalAF)，多基因房颤(polygenicAF)，外科术后房颤(postoperativeAF)，瓣膜病房颤(valvularAF)，运动员房颤(AFinathletes)，单基因房颤(monogenicAF)。虽没得到广泛应用，但对临床决策可能具有一定的指导价值。
4.房颤的发生机制
高龄、遗传因素、性别差异等不可调控因素及高血压、糖尿病、吸烟、肥胖、久坐、阻塞性睡眠障碍等可调控因素均可导致心房电重构和结构重构，而心衰和心肌缺血等原发心血管疾病则与房颤互为因果、相互促进，使疾病进展加速和恶化预后。形成房颤的电生理机制和病理生理学机制虽有部分共识，但仍需深化研究。
4．1电生理机制:房颤的发生需触发和维持机制。
4．1．1触发机制
在部分房颤患者，特别是阵发性房颤，肺静脉等异位兴奋灶发放的快速冲动可以导致房颤的发生［19］。国内*从新等通过大量的基础和临床研究，完整地论证了入心大静脉(包括肺静脉、腔静脉、冠状静脉，Marshall韧带等)在房颤触发机制中的作用。发现入心大静脉肌袖内具有异常自律性的细胞，在某些特定情况下，可自发产生快速电活动导致房颤的发生［20－25］。肺静脉异常电活动触发/驱动房颤是近年来被公认的房颤重要发生机制，是该领域具有里程碑意义的重大突破，此奠定了肺静脉前庭电隔离治疗房颤的理论基础。
4．1．2维持机制
房颤的维持机制目前尚未完全阐明，已有多个理论假说，主要包括:①多发子波折返［26］:房颤时心房内存在多个折返形成的子波，这些子波并不固定，而是相互间不停碰撞、湮灭、融合，新的子波不断形成。②局灶激动［27］:常见于肺静脉前庭，高频冲动向心房呈放射状传导，但因周围组织传导不均一性和各向异性，或遇各种功能或解剖障碍碎裂为更多的子波，从而产生颤动样传导。③转子样激动学说［28］:体表标测系统和心内球囊电极标测提示，房颤发生和维持可能与转子样激动相关，可表现为局灶性或折返性激动;随病程迁延，转子可逐渐增多。少量报道［29］提示，改良转子可以提高手术效果，是否如此需深化研究。
4．2病理生理学机制
多种因素参与房颤的发生、发展，房颤的发作需要触发因素，其维持需要相应的基质。
4．2．1心房重构
房颤的自然病程是一种进行性疾病，常由阵发性房颤向持续性房颤进展。房颤的发生可改变心房原有的电学和结构学特性而形成重构。心房重构早期表现为以电生理及离子通道特征发生变化的电重构，晚期则表现为心房肌和细胞外基质等的纤维化、淀粉样变、细胞凋亡等组织结构改变的结构重构。
电重构主要包括心房有效不应期和动作电位时限缩短、动作电位传导速度减慢、不应期离散度增加等电生理特征的改变，此有利于房颤的发生和持续。电重构的基础是心房肌细胞跨膜离子流的改变，主要表现为:L型钙通道离子流密度减小，失活后恢复减慢;瞬时外向钾通道离子流密度减小，激活和失活均减慢，失活后恢复也减慢;快钠通道离子流密度无显著变化，但失活减慢;延迟整流性钾通道离子流密度减小，内向整流性钾通道离子流密度增大;ATP敏感性钾通道离子流密度增大［30］。
结构重构主要表现为心房肌细胞超微结构的改变包括心房肌细胞退行性变，内质网的局部聚集、线粒体堆积、闰盘非特化区增宽以及糖原颗粒替代肌原纤维。除心肌细胞改变外，房颤患者的心房肌间质也有明显变化，可导致间质纤维增生，心房增大［31］。
4．2．2自主神经系统(autonomicnervoussystem，ANS)的作用
迷走神经刺激主要通过释放乙酰胆碱，激活乙酰胆碱敏感性钾电流，缩短心房肌动作电位和不应期，增大离散度，利于折返的形成;交感神经刺激主要通过增加细胞内钙浓度，增加自律性和触发活动［32］。支配心脏的自主神经元聚集分布于心外膜的脂肪垫和Marshall韧带内形成神经节丛(ganglionatedplexuses，GP)，包含了交感神经和迷走神经，组成了内在心脏自主神经系统。Po等［33］研究结果显示，高度激活的GP可由近至远梯度性地释放神经递质，并引发房颤;而自GP发出的轴突的激活又可逆性地激活远处的GP，导致神经递质释放诱发房颤。临床研究中，GP消融可增加肺静脉电隔离的临床效果［34］亦支持上述观点。
4．2．3遗传学基础
房颤具有一定的遗传性，具有家族性房颤史者，若一级亲属确诊房颤，则本人罹患房颤的风险增加约40%［35］。家系研究、人群研究和基因组学研究分别发现一些与离子通道、转录因子相关的基因突变或多态性位点，其与房颤的相关性尚待进一步证实［36］。
4．2．4其他
房颤时心房肌组织肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增高［37］。刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统引起细胞内钙浓度升高、细胞肥大、凋亡、细胞因子释放、炎症、氧化应激，并对离子通道和缝隙连接蛋白产生调节作用，促进心房结构重构和电重构，有助于房颤的发生和维持［38］。
房颤患者血清炎性因子水平升高，心房肌组织存在炎性细胞浸润［39］，提示炎症与房颤之间可能存在相关性。此外，房颤患者心房肌组织中存在明显的氧化应激损伤改变，其与产生活性氧族的基因表达上调有关。
5.房颤的临床评估
5．1病史采集与体格检查
5．1．1症状
房颤引起的心室率异常是产生症状的重要原因。心悸、乏力、胸闷、运动耐量下降是房颤最常见的临床症状。房颤引起心房功能下降，心排出量可下降15%或以上。已有心功能损害者，如心室肥厚和扩张、心脏瓣膜损害、陈旧性心肌梗死、肥厚心肌病等，则对心功能的影响更为明显，常是诱发和加重心衰的主要原因。器质性心脏病发生房颤的症状较重，当心室率＞次/分时还可诱发冠心病患者心绞痛、二尖瓣狭窄患者急性肺水肿、原有心功能障碍患者急性心衰。心衰并存房颤，则房颤是引起心脏性死亡和全因死亡的重要危险因素。心脏结构和功能正常的初发和阵发性房颤，心室率异常所引起的心慌可能是主要表现，持续性房颤则多为运动耐量降低。
房颤引起心室停搏可导致脑供血不足而发生黑矇、晕厥。阵发性房颤反复发作和终止引起窦性静止是心室停搏的重要原因，心室搏动间期达3s或以上可引起黑朦或晕厥。
持续房颤伴发心室停搏，多在夜间发生，与迷走神经张力改变或使用抑制房室传导的药物有关，如清醒状态出现多次3s以上的心室停搏，可能与房室阻滞有关，可伴有较明显的症状。如果持续房颤患者出现一次或多次至少5s的长间歇，则应起搏治疗。
房颤并发左心房附壁血栓易引起动脉栓塞，其中脑栓塞最常见，是致残和致死的重要原因。瓣膜性心脏病合并房颤的患者，其脑栓塞的风险高出正常人17倍;非瓣膜性心脏病合并房颤的患者高出6倍;80～90岁人群中，房颤导致脑栓塞的比率高达23．5%。房颤持续48h以上即可发生左心房附壁血栓，左心耳是最常见的血栓附着部位。持续性房颤恢复窦性心律后左心房的功能需4周以上才能恢复，在此期间仍有形成左心房附壁血栓和引起栓塞的危险。
房颤可致患者入睡困难和心理困扰也需引起临床医生的足够重视。欧洲心律协会建议使用EHＲA症状评分评估房颤患者症状的严重性［40］，见表2。无症状性房颤也可导致诸如卒中和死亡等严重后果。
表2EHＲA房颤症状评分标准
5．1．2体征
房颤患者的体征包括脉律不齐、脉搏短绌、颈静脉搏动不规则、第一心音强弱不等、节律绝对不规整等。使用抗心律失常药物治疗过程中，心室律突然规整应考虑:①恢复窦性心律;②演变为房性心动过速(简称房速)或心房扑动(简称房扑)呈2∶l或4∶l下传;③发生完全性房室阻滞或非阵发性交界区性心动过速;如果使用了洋地*类药物，应考虑洋地*中*。
5．2实验室检查
房颤初始评估时应重点