北京白癜风医院好 http://wapyyk.39.net/bj/zhuanke/89ac7.htmlWellens综合征发生交感电风暴1例邱景伟，浦奎解放*医院1病例资料患者男性，62岁，因“发作性心前区疼痛1个月，加重3d”入院，患者入院前1个月反复出现活动时心前区疼痛，为闷痛，伴咽部紧缩感，无出汗，无其他部位放射痛，休息3~5min可以缓解，未诊治，近3d来，胸痛发作频繁，低于既往活动强度即可发作，休息仍可缓解，但所需时间延长，自服“速效救心丸”约5~10min可以缓解，日常活动受限，来我院就诊，就诊时无胸痛发作。既往原发性高血压（高血压）病史5年余，血压最高/mmHg（1mmHg=0.kPa），口服“苯磺酸氨氯地平”5mg/d，血压控制在/80mmHg左右；否认糖尿病病史。查体：血压/78mmHg，双肺呼吸音清楚，未闻及干湿啰音及哮鸣音，心率71次/min，律齐，心界无扩大、各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。心电图：胸前导联V1~V5T波深倒置、无病理性Q波及ST段改变（图1a）；磷酸肌酸激酶88U/L（参考值10~U/L）、磷酸肌酸激酶同工酶14OU/L（参考值0~25OU/L），肌钙蛋白I（cTNI）55.08ng/L（参考区间0~34ng/L），D-二聚体0.1mg/L（参考值0~0.3mg/L）；超声心动图见左心室前壁及前室间隔运动障碍，左心室顺应性下降，射血分数（EF）64.6%。初步诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病），急性冠脉综合征、不稳定型心绞痛，入院后给予口服“阿司匹林肠溶片mg/d；替格瑞洛90mg，2次/d；阿托伐他汀钙片20mg，1次/晚；单硝酸异山梨醇酯片20mg口服，2次/d；低分子肝素钠注射液U，皮下注射，1次/12h，注射用单硝酸异山梨醇酯40mg/d静脉注射，经过治疗后患者的心绞痛频率减少，但仍发作，发作时可见心电图V2~V6T波直立（图1b），缓解后V2~V3T波正负双向（图1c），复查心肌酶正常，根据心电图演变特征考虑Wellens综合征，建议急诊行冠状动脉造影检查，患者拒绝。入院后第2日凌晨6点左右患者静息时发作心绞痛，给予硝酸甘油静脉注射后开始缓解，复查心电图V2~V3T波正负双向，急查肌钙蛋白I（cTNI）81ng/L、磷酸肌酸激酶U/L、磷酸肌酸激酶同工酶18OU/L，再次建议行冠状动脉造影检查，家属仍犹豫不决，上午09：00左右再次出现心前区疼痛，伴大汗，表情痛苦，静脉注射硝酸甘油，加用盐酸替罗非班加强抗血小板治疗后胸痛逐渐缓解，但仍感胸闷，无呼吸困难，复查心电图仍为V2~V3T波正负双向，无ST压低/抬高及病理性Q波表现；上午10：00左右心电监护示突发室性心动过速、心室颤动，患者意识丧失，立即给予直流电J电除颤后转为窦性心律，意识恢复，心电监护示频发室性期前收缩，并且出现RonT现象，查血钾4.6mmol/L，给予静脉推注胺碘酮mg后持续静脉注射（1mg/min），上午10：17再次出现室性心动过速、心室颤动，患者意识丧失，再次予电除颤恢复窦性心律，意识恢复；复查心电图较前无改变，患者仍感胸闷，精神紧张，心电监护：窦性心律，血压/60mmHg，呼吸24次/min。查体：双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音，心率84次/min，未闻及杂音。后在20min内反复出现室性心动过速、心室颤动5次，反复电复律转复为窦性心律，考虑交感风暴，应用艾司洛尔0.5mg/kg静脉推注，继之0.05~0.20μg/（kg·min）静脉泵入，同时继续胺碘酮静脉注射。鉴于患者极度紧张焦虑，给予咪达唑仑2mg缓慢静脉注射，继之缓慢静脉泵入，患者进入睡眠状态。心电监护示再次出现两次室性心动过速，自行转为窦性心律，未出现心室颤动，后心电监护示持续维持窦性心律，复查心电图仍为V2~V3T波正负双向。再次建议急诊冠状动脉造影检查，家属同意，冠状动脉造影示左主干无狭窄，前降支近端偏心狭窄约95%~99%，远端血流心肌梗死溶栓试验（thrombolysisinmyocardialinfarction，TIMI）2级，回旋支近端狭窄50%，血流TIMI3级，右冠状动脉无狭窄，在前降支近端置入Excel3.0×18mm支架，高压球囊后扩张后无残余狭窄（图2a、b、c）。继续心电监护，室性心动过速、心室颤动未再次发作，术后病情逐渐稳定，术后2d心电图V2~V6T波出现浅倒置（图1d）至1周后出院。随访至今1年余无心绞痛及心律失常发作。2讨论Wellens综合征是一类高危非ST段抬高型急性冠状动脉综合征（NSTE-ACS），以胸痛伴心电图胸前导联孤立性T波演变为主要特征，约占急性冠脉综合征的10%~18%，是由前降支近中段严重狭窄所致，又称为左前降支T波综合征，容易进展为急性前壁心肌梗死，甚至猝死；一旦确诊该综合征，应按照ST段抬高型心肌梗死（STEMI）来处理，尽早行冠状动脉血运重建，而非单纯药物治疗。典型心绞痛发作时心电图ST段压低或抬高（冠状动脉痉挛）和（或）T波低平或倒置，缓解时ST段恢复到等电位线，T波恢复直立［5］；而Wellens综合征症状缓解时T波出现对称倒置（Ⅰ型，占3/4左右）或正负双向（Ⅱ型，占1/4左右，提示前降支近端病变特异性更高，更加危险），持续几天至几周［6］；心绞痛发作时T波直立（伪改善现象），不伴ST段明显偏移或病理性Q波。前降支病变导致左心室前壁严重缺血及再灌注损伤导致心肌出现顿抑，复极发生改变，T波出现上述改变；由于心肌再灌注恢复快，多不出现明显心肌坏死，不会改变心室除极向量，QRS波形态无明显改变［7］，心肌生化标记物多正常。本例患者造影显示罪犯血管为前降支（近端偏心狭窄约95%~99%），心电图演变符合Wellens综合征特征，并且出现了Ⅰ、Ⅱ型两种T波表现，虽然给予充分药物治疗，仍反复出现心绞痛，多次复查心肌坏死标记物正常，心电图未出现病理性Q波或ST段抬高等改变，未发展成为ST段抬高型心肌梗死，符合Wellens综合征诊断，属于急性冠脉综合征的不稳定心绞痛（UA）。急性冠脉综合征后室性心律失常电风暴是指心室颤动或导致血流动力学不稳定的室性心动过速在24h内反复发作≥20次或≥4次/h，与埋藏式心律转复除颤器（ICD）植入后交感电风暴的概念不同（≥2次/24h），绝大多数急性冠脉综合征后电风暴见于急性心肌梗死（前降支或右冠状动脉近端闭塞），多伴心功能不全或低射血分数值，是心源性猝死的重要原因，是临床上非常严重的一种急危重症［8-9］。发生机制可概括为以下10个方面：内源性儿茶酚胺急剧增加、交感激活时离子通道功能紊乱、心室颤动阈值下降、折返通道形成、血钾异常、再灌注损伤、植物神经重构、复极异常（缺血性J波、TWA）、除极异常及触发恶性室性心律失常的室性期前收缩等［10-11］。发生交感电风暴时，除了紧急电复律，静脉注射β受体阻断药是治疗的关键［11-12］，因此时交感神经过度兴奋，机体内的儿茶酚胺浓度可达正常的~0倍［8］，逆转Ⅰ类、Ⅲ类抗心律失常药物的作用，甚至无效，此时需要有效阻断交感神经活性［12］，此外可以联合苯二氮类镇静药协助后者终止交感风暴［13］。而积极去除发生交感风暴的原因或诱因，如心肌缺血、电解质紊乱等是治疗的基础。通常发生急性冠脉综合征后室性心律失常电风暴的患者病死率高，但治疗成功者其室性心动过速、心室颤动多为一过性，相当部分患者可长期存活。本例Wellens综合征患者血钾正常，心电图及心肌坏死标记物排除发生急性心肌梗死，射血分数正常，反复发作室性心动过速、心室颤动（≥4次/h），考虑是由于前降支近端严重狭窄，导致心肌严重缺血，诱发急性冠脉综合征后室性心律失常电风暴，给予静脉注射β受体阻断药后，交感风暴得到有效控制，急诊经皮冠状动脉介入治疗开通罪犯血管（前降支），挽救了前壁濒死心肌，及时去除了发生原因，避免了交感风暴的再次发生；且本例患者未发生心肌明显坏死，预后良好。总之，Wellens综合征患者可以反复发作严重心绞痛，但心电图仅仅出现胸前导联T波改变，不伴ST段改变或出现病理性Q波，心肌坏死标记物多正常，看似“轻微”，但病变多为前降支近端严重狭窄甚至次全闭塞，容易进展为ST段抬高型心肌梗死，甚至由于反复发生严重心肌缺血，诱发室性心律失常交感风暴导致猝死，但抢救成功后预后良好，这再次提示Wellens综合征是一种高危急性冠状动脉综合征，应注意鉴别诊断，避免漏诊误诊，一旦确诊为Wellens综合征，无论药物治疗效果如何，应尽早行冠状动脉血运重建，否则极易演变为急性前壁心肌梗死，甚至出现恶性心律失常导致猝死。
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