TUhjnbcbe - 2021/6/18 19:33:00
点击上方蓝字关注我们吧门诊，一位50岁的男性患者。一进门就说，医生，我是干体力活的，最近要是活重一点儿，就觉得胸闷，喘不上气。那走路、上楼呢？走路要是走急了也会胸闷气急，休息一下就好了。以前有高血压、糖尿病吗？几年前检查说过血压高，没有感觉就没吃药，没有糖尿病。测血压，158/104mmHg，心率也快些，92次/分。那就去做些有关的检查吧！心电图，还算正常，但看起来心脏的电轴有点儿往左边偏了。颈动脉超声，血管内膜明显增厚了，1.3、1.2mm（毫米），正常是0.9mm以下，还有多发斑块。心脏超声，问题大了些。左心房扩大了，心室间隔和左心室后壁都肥厚了，分别是14、13mm（毫米），明显超过正常值，≥11mm。反映心脏收缩功能的射血分数还正常，可是舒张功能明显减低了。结果非常符合病史和临床表现。多年没有好好治疗的高血压，引起了心脏和血管的损害，按医学上说，是出现了“高血压靶器官损害”。心脏的心房扩大、心室肥厚，舒张功能降低，够上心脏病了。早先就叫高血压性心脏病，现在是说高血压病人出现了“结构性心脏病”，而且心功能也开始降低了。心功能减低最开始的表现，就是这种活动、用力时的胸闷气短、喘不上气，叫做“劳力性呼吸困难”。高血压的人为什么会出现心肌肥厚和心脏扩大？因为高血压。高血压的时候，血管紧张也好，硬化也好，都会增加心脏泵血时的阻力，心脏得用更大的力量收缩。心脏总是使劲儿收缩，心肌就会僵硬，舒展不开，就会肥厚，好有更大的力量收缩。可心肌要是肥厚了，就更是舒展不开，舒张功能更减退。心脏收缩泵血主要是左心室，所以肥厚也主要是左心室。当然，这些改变的背后是身体里神经内分泌调节的改变。心脏的左心房是往左心室挤血的，遇到左心室舒展不开，挤血的力量也要加大，心房的心肌比较薄，血总是挤不下去，左心房里的压力就高了，心房也就扩大了。要是再发展，整个心脏都会扩大。左心房里的血，是从肺里流回心脏的。左心房的压力高了，肺里的血就不容易流回心脏了，就会淤滞在肺里。肺是管气体交换的，血瘀在肺里，氧气交换就受影响了。轻的时候，平时显不出来，体力活动一增加，快走、爬坡、用力干活，就显出来了，胸闷气短，气喘，气不够用。作为弥补，心跳就会加快。心肌供血，血管是有定数的，肥厚的心肌需要供血多，就像个头大要多吃一样。可是血管有限供应不上，心肌就会缺血，一活动就更明显，所以，活动时心肌缺血，供不上需要，也会胸闷气短，心跳加快。至于血管发生动脉粥样硬化，也是高血压会损坏血管的内皮，会促进动脉硬化，当然，还有血脂的影响、同型半胱氨酸的影响，血糖的影响等，所以，也给患者验了血。治疗呢？高血压二级，都已经出现了靶器官损害，那就不要等了，开始降压治疗。先给患者开了三种药，降压、减慢心率、改善供血，来保护心功能。氯沙坦钾，每天100mg。因为研究证实，“沙坦”或“普利”类药物，可以抑制人体里的肾素-血管紧张素-醛固酮系统，除了降压，还抑制心肌的重构。而对心肌肥厚的高血压，100mg氯沙坦钾逆转心肌肥厚的比例更高。比索洛尔，每天2.5mg。β阻滞剂，不仅降血压，还可以减慢心率，抑制心肌的收缩力，减少心肌耗氧，对改善心肌供血有好处。先从小剂量开始。曲美他嗪，20mg，每天3次。这是改善心肌代谢的药物。可以在心肌氧供减少的情况下，保证心肌的能量供应。一周后，患者复诊。活动时的胸闷气短已经明显减轻了，感觉头脑也清醒了，血压降到135/90mmHg左右，听听心跳，每分钟72次。化验结果出来了。血脂高，低密度脂蛋白胆固醇3.48mmol/L；同型半胱氨酸也高，17.2umol/l（正常15以下）；空腹血糖偏高，其他正常，算是空腹血糖受损吧；尿微量白蛋白正常，算是没有肾损害。有动脉粥样硬化，血脂也高，再加用降胆固醇的“他汀”。考虑到空腹血糖偏高，加用匹伐他汀2mg/日。因为研究发现，普伐他汀、匹伐他汀对血糖的影响小些；匹伐他汀还可以任意时间服，比较方便；每天2mg的剂量，也算是中等强度，一月后看疗效再说。同型半胱氨酸高，会加重动脉硬化，会增加脑卒中的发生。治疗是加用小剂量叶酸。5mg的片剂，每天半片，2.5mg，再小了，不大好分割。嘱患者监测血压，没有不良反应1月后复查。俗话说，不叫的狗咬人，临床上，没有症状的高血压可能更害人，高血压有没有症状，该治都要治！预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇