⊙作者/赵卉霖
⊙单位/医院
危急值是指患者某项检查或检验结果异常，而且当这种异常结果出现时，表明患者可能正处在有生命危险的状态下，临床医生需要及时得到检查或检验信息，在最佳抢救时机对患者进行治疗，从而挽救患者的生命。因此每个科室都应十分熟悉相应危急值的内容，建立完整的危急值报告制度，让患者不错过任何最佳抢救时机，降低不良医疗结果率，确保患者生命健康安全。医院危急值上报流程不尽相同，对超声科大夫来说，一般包括以下6点：1、发现危急值；2、简单急救处理，包括心肺复苏、吸氧、补液、让患者卧床休息等；3、电话通知相应科室；4、相应科室紧急救治；5、登记，上报系统；6、进行质控并且总结情况。下面总结超声心动图检查可能遇到的常见危急值内容。一、大面积急性心肌梗死急性大面积心肌梗死多见于老年人，病情凶险复杂，病死率高，是医院急诊和住院主要观察对象和抢救对象。急性心肌梗死的诊断标准发生急性心肌损伤（肌钙蛋白增高），同时又有急性心肌缺血的临床证据：1、典型的急性心肌缺血症状，例如突发的胸骨后疼痛，持续不缓解，可伴出汗、濒死感，尤其是存在高血糖，高血压，高血脂的老年人；2、新的缺血性心电图改变，极早期可有相关导联的T波抬高，急性期可有ST段弓背向上抬高，T波倒置，Q波形成等特点；3、新发病理性Q波；4、新的存活心肌消失或节段性室壁运动异常的影像学证据；5、冠状动脉造影或腔内影像学检查证实冠状动脉血栓。节段性室壁运动异常是心肌梗死在超声心动图上的突出特征。心肌梗死的超声表现受累节段运动减低、运动消失或反常运动，收缩期增厚率减低或消失；受累节段室壁变薄，回声增强；未受累节段心肌可有代偿性的运动增强；梗死心腔不同程度的扩大；梗死面积大时可影响心脏功能，心脏收缩及舒张功能减低，甚至引起急性心衰。二、大量心包积液合并心包填塞正常的心包腔内有少量起润滑作用的液体，一般不超过50ml，绝大多数不易显示，少数人可在舒张期房室沟处探及宽约2~3mm之内的局限性液性暗区。各种原因引起的心包腔内液体积聚超过50ml则称为心包积液（图1、图2）。一般说来，如观察到柔软的块状强回声，则提示为血性心包积液；如呈云雾状的回声反射，则提示为脓性；心包黏连，表现为条带状强回声反射。由于心脏形状并不规则，心包积液的分布也不均匀，因此只能采用粗略的方法，进行半定量分析，分为少、中、大量积液。少量心包积液心包腔内的暗区较局限，多在房室沟和左室后壁之后出现，较窄约为5~10mm，右室前壁之前多不出现，液体量少于ml。中量心包积液除上述部位外，液性暗区可出现在右室前壁之前、左房后壁后方、右室下壁下方及心尖处，宽度约10~20mm，一般无明显的心脏受压，液体量约~ml。大量心包积液液性暗区包绕整个心脏，舒张期最大暗区＞20mm，心脏在液体内有明显摆动和不同程度的受压变小，液体量多大于ml。心包填塞是心包积液的主要并发症。心包内压急剧上升，以致妨碍了心室的舒张和充盈，静脉回流受阻，心排血量下降，同时心脏呈代偿性心动过速，脉搏细弱，上述情况临床称为心包填塞。心包填塞并非必须在大量心包积液时才发生。实际上，心包填塞与积液形成的速度有关。短时间内快速形成的积液，尽管积液总量不多(ml内)也可发生心包填塞。常发生在心脏外伤、心包恶性肿瘤及尿*症等情况下。心包填塞的超声表现包括以下几点：1、大量心包积液，最具特征是「心脏摆动征」；2、二尖瓣前叶活动曲线幅度降低，右室和右室流出道受压变小，右心系统舒张期塌陷；3、右心室内径随着呼吸发生周期性变化，吸气末右室内径明显增加，而左室内径变小，呼气末右室内径明显变小。图1左室后壁之后可探及大量液性暗区图2左室心尖部可探及大量液性暗区三、全心扩大合并急性心衰图3全心扩大急性心力衰竭（图3）临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰则较少见。急性左心衰竭指急性发作或加重的心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重，大多数表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰，发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。急性心衰是心源性死亡的重要原因，常危及生命，必须紧急施救和治疗。常见病因有：1、慢性心衰急性加重；2、急性心肌坏死或损伤；3、急性血流动力学障碍。超声心动图可准确评价心脏形态结构与功能，尤其可准确判断是收缩功能异常还是舒张功能异常。患者发生心衰时一般可以观察到室壁运动幅度减低，测量LVEF＜50%，e’＜7等。肺部超声可发现肺间质水肿的征象（增多的B线，呈现肺「火箭征」，图4）。图4肺部超声显示「火箭征」四、主动脉夹层动脉瘤因主动脉中层病变而使中层和内膜剥离分开，使主动脉腔形成真腔和假腔，即夹层动脉瘤，常累及升主动脉和降主动脉。大多数病人有高血压史，青壮年发病往往继发于马凡氏综合症。当主动脉夹层累及主动脉瓣根部时，可引起主动脉瓣反流，左室扩大，如破入心包腔时，可引起心包填塞。主动脉夹层属心血管危急病症，起病急，变化快，死亡率高，早期诊断和治疗非常重要。根据内膜撕裂的部位和夹层血肿波及的范围，可以将主动脉夹层进行分型（图5）。Debekey将主动脉夹层动脉瘤分为三型：I型夹层起始于升主动脉并延伸到降主动脉。II型夹层局限于升主动脉。III型夹层起始于降主动脉，并向远心端延伸。Stanford分型分两型：A型：剥离部位累及升主动脉，也可延及降主动脉及腹主动脉。B型：内膜裂口位于主动脉峡部，剥离仅累及降主动脉或延伸至腹主动脉，但不累及升主动脉，很少累及主动脉弓。图5主动脉夹层病理分型图片来源：参考文献超声心动图表现1、主动脉内径增宽，多大于40mm。2、剥脱的内膜将主动脉分为真腔和假腔，并且在真假腔间摆动（图6、图7）。收缩期真腔扩张，回声清晰，另一个为假腔，可显示云雾状影或有附壁血栓。3、夹层累及主动脉瓣时，引起主动脉瓣反流。4、CDFI显示在真腔与假腔内血流信号方向相反，真腔内常常为明亮血流，而假腔内为暗淡血流；PW显示真腔内流速快，假腔内血流缓慢。图6腹主动脉内见飘动的内膜图7升主动脉内见飘动的内膜五、急性肺动脉栓塞肺动脉栓塞(pulmonaryembolismPE)又称肺栓塞。是指内源性或外源性栓子栓塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的综合症。肺栓塞的栓子常见为血栓，70%~95%是由于深静脉血栓脱落后随血循环进入肺动脉及其分支。临床上急性肺栓塞导致的死亡常以分钟来计算，溶栓治疗为首选，因此及时诊断显得尤为重要。肺栓塞的超声心动图表现包括直接征象和间接征象。直接征象（图8）主要是右心系统和主肺动脉及分叉处血栓形成，这是肺栓塞患者在超声检查最直接和最明确的表现，血栓多为附壁血栓，但也可有活动性血栓。间接征象为右心室负荷过重和功能障碍，并进一步限制左心室充盈而产生的一系列改变：右房、右室增大；右心室功能减低，右心室壁增厚；左室变小，左心室可呈「D」字征（图9），反常的室间隔运动，限制的左心室充盈；肺动脉高压，肺动脉增宽，肺动脉压力升高时，三尖瓣会出现不同程度反流，通过反流速度可以估测肺动脉压力。其中轻度肺动脉高压为30~50mmHg,中度为51~70mmHg，重度＞71mmHg。肺动脉压超过35～40mmHg在急性肺栓塞少见，往往提示慢性肺栓塞的可能性更大。肺动脉血流频谱出现特有的改变——「指拳征」，即肺动脉前向血流频谱收缩中期出现切迹，同时血流速度明显减低，加速时间缩短，晚期减速较慢，频谱形似拇指伸展的握拳状。在绝大部分患者中可检测到，急性肺栓塞约占77%，慢性占%。周围血管超声的应用主要是检测下肢静脉有无血栓形成。图8肺动脉栓塞直接征象图片来源：参考文献图9左心室呈「D」字征参考文献：[1]Pand.,NG,王岳鹏.超声评价心包积液与心包填塞[J].国外学者来访报告,,():19-22.[2]蒋栋,王尔松,赵宝珍,etal.超声在急性主动脉夹层动脉瘤中的临床应用价值[C]//第十届全国超声心动图学术会议论文..
[3]时燕.超声诊断急性肺栓塞1例[J].中国现代药物应用,,7():-.
[4]刘前,柴燕,关秀*,等.二尖瓣腱索断裂临床特点及彩色多普勒超声诊断价值[J].中国实用医药,(20):-.
[5]丁康,罗玉君,张立霞,etal.超声心动图诊断心脏破裂4例并相关影像学文献分析[C]//中国超声医学工程学会第十三届全国超声心动图学术会议论文汇编.2.
[6]姥义,桑玉顺,徐永利,等.超声心动图诊断急性心肌梗死并发室间隔穿孔的价值[J].中国超声医学杂志,9,25(8):-.
[7]韩建成,满婷婷,阮燕萍,高爽,杨旭,李烨,陈倬,张烨,孙琳,谷孝艳,薛超,何怡华."心脏人工机械瓣卡瓣的临床和超声心动图特征."中国循环杂志.().Print.
[8]姜玉新,王志刚.医学超声影像学[M].人民卫生出版社,.
[9]急性心力衰竭诊断和治疗指南专家组.急性心力衰竭诊断和治疗指南[J].中国心血管病研究,,09(2):81-97.
[10]吴焱贤,郭新友,吴赛珠,等.主动脉夹层动脉瘤的超声心动图诊断[J].中国实用内科杂志,0,20(5):-.
[11]张敏,潘丽,文佳.人工机械瓣功能障碍的超声诊断[J].广西医学,9,31():-.
[12]韩建成,满婷婷,阮燕萍,等.心脏人工机械瓣卡瓣的超声心动图特征[J].中国超声医学杂志,(08):35-38.
[13]罗婷,杨兵社.超声诊断肺动脉血栓栓塞1例[J].医学影像学杂志,(3).
策划/苏姗
投稿邮箱/
.