冠心病的发病机理现在公认的主要为三种：冠脉狭窄、冠脉痉挛和冠脉微循环障碍，其实每一个冠心病人这三种机理往往同时存在。
冠状动脉痉挛是非梗阻性冠心病的一种，指冠状动脉中的大血管或中小血管甚至微血管发生一过性收缩，引起血管部分或完全闭塞，导致心肌缺血的一组临床综合征。冠状动脉痉挛是构成多种心脏缺血性疾病的基本病因，主要包括变异型心绞痛、不稳定型心绞痛、急性心肌梗塞、猝死等。冠状动脉痉挛易发生于有粥样硬化的冠状动脉，偶发生于表面“正常”的冠状动脉，它的任何一个分支或多个分支均可受累。
CAS的临床特点
1、CAS患者的临床特点与冠状动脉粥样硬化性心脏病普遍不同。CAS患者较为年轻，除了吸烟外一般缺少传统的心血管病危险因素。CAS好发于安静状态下，多发于午夜及凌晨。锻炼及过度通气可引起痉挛的发生，但绝大多数患者都具有一定的活动耐量；
2、与冠心病发作时ST段压低相比，典型的CAS发生时的特征性心电图多表现为ST段抬高，并随着痉挛的解除，ST段可在数分钟内回落至基线水平；
3、非典型CAS，此类患者多见于生活工作压力较大的中年人，其主要表现也多为静息性胸闷或胸痛，常于后半夜或劳累后的安静状态下、空气不流通的环境中发作，表现为胸闷痛、呼吸不畅、胸前区压迫感等，但程度较轻，坐起、行走、呼吸新鲜空气等可使症状缓解。
有时含服“硝酸甘油”可使症状迅速缓解，且发作时心电图表现可为T波改变、ST段压低或无任何心肌缺血性心电图改变，运动平板试验阴性，但心脏ECT检查提示心肌血流灌注反向再分布现象。这种ST段不抬高的原因可能为长期反复痉挛建立的侧支循环或闭塞性痉挛时间过短，使得远段血管虽然存在缺血但未达到损伤程度。
4、CAS的发作一般可在数分钟内由于痉挛的解除迅速缓解，但也有部分严重及持久的CAS诱发心律失常，并危及患者生命。心律失常发生的类型常取决于痉挛涉及的血管。
右冠状动脉的痉挛常导致心脏传导阻滞的发生，而左冠状动脉痉挛常常诱发恶性室性心律失常。
冠状动脉痉挛的临床类型：
⒈变异型心绞痛：经冠状动脉造影证实，变异型心绞痛的病因主要是冠状动脉痉挛。变异型心绞痛又分两种类型：一类发生在冠状动脉粥样硬化基础上，多为男性，发作时ST段抬高多在前、侧壁导联，缺血时伴有室性早搏，短阵室速或室颤，可发展成心肌梗塞。另一类发生在正常冠状动脉，常在右冠状动脉，多为50岁以下的女性。ST段抬高多位于下壁导联，可伴有窦性心动过缓和房室传导阻滞，一般不发生心力衰竭及心肌梗塞。很多冠状动脉痉挛患者临床上不一定发生心绞痛，但几乎所有的变异型心绞痛患者都存在冠状动脉痉挛。
2.劳力型心绞痛：即在运动时发作的心绞痛。冠状动脉造影时证实此型发作时亦存在冠状动脉痉挛。劳动时心肌耗氧量增加，心肌对氧的供需发生不平衡，血管痉挛时进一步加重了心肌缺血，引起心绞痛。冠状动脉造影亦发现部分劳力型心绞痛患者冠状动脉完全通畅，心绞痛全由冠状动脉痉挛引起。此类心绞痛发作时ST段抬高，且不同运动量ST段变化较大。
⒊不稳定型心绞痛：此型心绞痛发作与动脉粥样硬化病变迅速进展有关。但也存在冠状动脉痉挛因素。冠状动脉正常者也可因反复发作痉挛而使病情不稳定。
⒋急性心肌梗塞：有人通过冠脉造影发现动脉粥样硬化性心肌梗塞在出现症状6小时之内存在冠状动脉痉挛，另有人对一组心肌梗塞患者冠脉造影发现，35%的穿壁性心肌梗塞，支配梗塞区域的血管通畅。说明冠状动脉粥样硬化时易发生血管痉挛，痉挛使管腔由部分堵塞变成完全堵塞，从而发生心肌梗塞。正常冠脉由于持续痉挛，使心肌持续缺血而引起心肌梗塞。另外，冠脉持续痉挛引起血流淤滞和血管内膜损伤，促使血小板聚集和斑块形成，最终形成血栓，发生心肌梗塞。
⒌猝死：冠状动脉正常者和存在冠脉粥样硬化性狭窄者均可因冠状动脉痉挛而致猝死。其发生机理为致死性心律失常，如室颤、严重房室传导阻滞、心室停搏等。发生在ST段抬高者为冠状动脉痉挛致心肌缺血引起；发生在T波倒置时者为冠状动脉痉挛解除，血流再灌注时,心电不稳定引起。可见，冠状动脉痉挛并非良性过程。
CAS的发生机制
CAS的发生机制至今还未研究透彻，近年来的国内外众多研究表明可能与如下机制密切相关：
1、血管内皮功能紊乱
血管内皮细胞通过产生与释放引起血管收缩、舒张的因子在血管调节中起着重要作用。完好的血管内皮可保护血管，但内皮损伤后容易出现痉挛，可能与损伤的血管NO活性缺陷、内皮素的大量释放密切相关。
2、血管平滑肌细胞的收缩反应性增高
血管平滑肌的收缩依赖于细胞内钙浓度及平滑肌对钙的敏感性。细胞内钙离子浓度升高，钙离子与钙调蛋白结合，导致肌球蛋白轻链磷酸化血管平滑肌细胞对激动剂呈过度收缩反应状态。
3、氧化应激反应
氧化应激反应被证实与多种心血管疾病密切相关，氧自由基可使NO降低并引起血管收缩。
4、自主神经功能异常
乙酰胆碱可诱发CAS，这种效应可被阿托品或α受体阻滞剂抑制，这些自主神经功能反应可能都与CAS的发生密不可分。
5、遗传易感性
血管内皮一氧化氮合酶基因的异常可通过一氧化氮释放的减少及超氧化物的增加引起血管收缩。另外，与未合并痉挛的急性胸痛病人相比，HLA-DR2抗原浓度在CAS患者中明显增高[4]。
6、慢性炎症
CAS的临床表现具有波动性，在相似的环境下不能恒定地均能发作，可能与局部炎症状态不同有关。近年来，国内外已有多项研究报道证实了CAS发作期间血清高敏C-反应蛋白的水平明显增高，强烈提示炎症因素有可能参与CAS的发生。
诊断方法
⒈临床表现：正常冠状动脉和粥样硬化性损伤的冠状动脉均可发生痉挛，从而引起急性心肌缺血，表现为心绞痛、心律失常、心肌梗塞及猝死。不稳定型心绞痛几乎均是冠状动脉痉挛引起心肌供血不足所致，动脉粥样硬化性心肌梗塞几乎均是在血管狭窄的基础上发生痉挛，使血管完全闭塞所致。50岁以下的女性及青少年在心理应激状态及寒冷刺激时发生的急性心肌缺血，如无其他明显原因，首先应考虑冠状动脉痉挛所致。
2.心电图表现：ST段：冠状动脉痉挛时相应导联的ST段产生一过性改变。穿壁性缺血时ST段抬高，与之相对应的导联ST段压低。如局限性内膜下缺血则ST段压低。QRS波：痉挛发作时，R波可增高增宽，严重时R波的降支与抬高的ST段融为一体。少数人可出现一过性Q波，痉挛缓解，上述变化消失。如持续痉挛引起心肌梗塞，可出现典型梗塞图形。
T波：ST段抬高的导联T波高尖，原有的倒置T波可变低平或直立。有时也可出现U波倒置。
心绞痛时心电图正常者亦不能排除冠状动脉痉挛。心电图检查不能确切定位，也不能了解冠状动脉痉挛的程度。
⒊冠状动脉造影：冠脉造影对冠脉痉挛有确定诊断的价值。符合以下条件即可确诊：⑴正常冠状动脉出现一过性狭窄或完全闭塞，或者冠状动脉粥样硬化性狭窄部位出现一过性进一步狭窄或完全闭塞。⑵硝酸盐类或钙拮抗剂类及其他扩冠药物使上述狭窄或闭塞迅速消失或自行消失。
⒋激发试验
a.冷加压试验：即通过反射性刺激交感神经，诱发冠状动脉收缩。双手浸泡在4℃的冷水中达腕关节，1分钟后取出，然后观察1分、2分、5分、10分、20分钟时的临床症状及心电图变化。凡符合心电图出现ST段抬高及典型心肌缺血表现二者之一即为阳性。此法简单易行，但敏感性较低。
b.麦角新碱试验：冠脉造影时，肌肉或冠脉内注射麦角新碱以激发冠状动脉痉挛。此法敏感性、特异性均高。但有时可出现严重心律失常、心肌梗塞及猝死。需要在充分做好心肺复苏准备条件下进行。
⒌心脏核素检查：用铊心肌灌注造影可观察到冠状动脉痉挛时相应部位的缺血区有核素灌注不足性缺损，痉挛缓解后，心肌灌注可好转。
预后
冠状动脉痉挛，有冠状动脉基础病变者比无基础病变者预后差，且基础病变越严重预后越差，但两者均可发生猝死。发作频繁、症状严重者，伴有心律失常、房室传导阻滞、心力衰竭者，以及对硝酸盐类及钙拮抗剂类药物治疗效果不佳者预后较差。
（本文来自网络，谨对原作者表示感谢）
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