整理：医院心内科
审校：医院心内科
本期我们通过一份病例来讨论外周动脉粥样硬化性疾病中的“不寻常”案例。
病例摘要
主诉
患者男性，62岁，因“活动后胸痛6年，加重5个月，意识障碍4小时”于年12月29日入院。
现病史
患者近5月来在静息和活动中反复发作胸部闷痛，持续时间约5～10分钟，含服硝酸甘油或自行缓解。入院4小时前（凌晨3点）突发意识丧失，呼之不应，家属予硝酸甘油并立即行胸外按压后患者呼吸恢复，外院CK-MB2.07ng/ml，Myong/ml，cTnI0.ng/ml，BNPpg/ml，心电图示V2、V3导联ST抬高0.1mV，头颅CT平扫未见明显异常，约4个小时后意识恢复，转入我院继续治疗。
既往史
既往6年前因出现活动后出现心前区压榨样疼痛于我院诊断“心肌梗死”，于前降支中段植入支架1枚。有高血压病、血脂异常、阵发性房颤、吸烟及饮酒史。
入院查体
入院查体：T35.8℃，P72次/分，R18次/分，Bp/80mmHg。双肺叩诊清音，呼吸音清，未闻及干湿啰音。心界不大，心律齐，心音低钝，各瓣膜区未及病理性杂音。腹软，肝区有叩痛。双下肢无水肿，双足背动脉搏动好。
辅助检查
图1和图2分别为-7-9和入院时心电图，图3为入院后床旁胸片。
图1-7-9心电图即可见QRS波在V1、V2导联呈QS形，在V3导联呈qRS形，提示陈旧前间壁心肌梗死
图2-12-29心电图与6年余前比较变化不大
图3-12-30床旁胸片大致正常
诊治
根据患者有多种危险因素及明确的陈旧性心肌梗死和冠脉介入治疗史，近半年来加重的胸痛症状，心肌酶无升高，诊断为冠心病、不稳定型心绞痛、陈旧性前间壁心肌梗死。患者近期胸痛发作较频繁，入院前4小时突发意识丧失，诊断为晕厥原因待查、心肌缺血所致心源性晕厥可能性大。
首先针对不稳定型心绞痛给予阿司匹林、氯吡格雷双联抗血小板，他汀调脂稳定斑块，低分子肝素或磺达肝癸钠抗凝，适当控制血压和心率，胸痛发作时使用硝酸酯类药物，随后行超声心动及动态心电图检查。超声心动结果：节段性室壁运动异常（左室下壁基底段），主动脉瓣钙化（轻），二尖瓣关闭不全（轻），EF：55%。动态心电图结果：24h总心率次，最慢49次/分，最快88次/分，平均59次/分；室性早搏次，房性早搏次，I°房室传导阻滞。
患者于-1-6行冠脉造影，结果示：左主干局限25%病变，前降支中段原支架远端边缘区域局限50%病变，之后管状50-70%病变，第一对角支开口及近段50%病变；回旋支近段管状50-70%病变，远段局限25%病变；右冠状动脉远段管状25%病变，后降支两处局限50%病变；右冠优势型。因考虑患者晕厥可能与前降支原支架远端病变有关，为准确判断狭窄程度术中决定行冠脉血管内超声（IVUS）检查。
在IVUS检查过程中前降支近段至左主干急性血栓形成，%闭塞，前降支中段至远段50-75%狭窄伴血栓形成，并导致室速、室颤、逸搏心律及心源性休克。台上立即行非同步紧急电复律、心肺复苏及气管插管，予多巴胺、主动脉内球囊反搏（IABP）支持，在进行以上抢救的同时尽快行PCI术开通了阻塞的冠状动脉。在持续心肺复苏近30分钟后自主循环终于恢复，于左主干-前降支植入支架3枚，TIMI血流3级，转入CCU（心电图见图4），予禁食、下胃管、胃肠内营养、静脉质子泵抑制剂、补充电解质等支持治疗，抗凝、抗血小板及艾司洛尔抑制交感风暴，患者病情逐渐稳定，次日撤离IABP及呼吸机。
图4心肺复苏后的心电图呈现阵发性室上性心动过速，QRS波在V1-V4导联呈现QS形
-1-8晨患者诉轻微腹痛，查体腹膨隆、肠鸣音活跃，全腹压痛，反跳痛阳性，以右下腹为著，腹部立卧位片示腹腔内多发积气肠袢并气液平面形成（图5），腹部增强CT示回盲部及升结肠管壁不均匀增厚，考虑不完全性肠梗阻，于禁食禁水、胃肠减压、肛管排气、静脉营养支持等治疗，患者病情逐渐好转，恢复流食。1月18日再次出现右侧腹痛伴便血并进行性加重，对内科止血措施反应不佳，1月21日血压降至54/40mmHg，血红蛋白59g/L，停用所有抗血小板及降压药物并予扩容、输血、血管活性药物（多巴胺及去甲肾上腺素）、抗感染（头孢米诺+奥硝唑）等治疗。
当时考虑：患者老年、冠心病、PCI术中冠脉急性血栓形成、心源性休克，心肺复苏术后出现腹痛、肠梗阻、便血，故可能为缺血性肠病，即当供应肠道的血管发生血运障碍时，相应肠道可发生急性或慢性缺血性损害，轻者表现为肠绞痛或缺血性肠炎，重者可发生肠梗阻、肠坏死、肠穿孔而危及生命。本病病因可以为动脉系统栓塞（如心房颤动、急性心肌梗死）、肠系膜动脉血栓形成、系统性血管炎、低血容量或休克、高凝状态、药物（洋地*、雌激素、达那唑、升压药）等，如前所述，本患者有同时具备多种诱发因素。
请您思考：如何证实以上诊断？对此病例，我们讨论的范围有哪些？
精彩内容下期见~
参考文献：
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