我校药学院单宏丽教授课题组，继在生物医学1区杂志《Theranostics》上发表心脏重构过程中心肌纤维化治疗新靶标-lncRNAPFL论文后，另一篇研究论文《LncRNAD21Rik/MirfpromotesischemicmyocardialinjurybyregulatingautophagythroughtargetingMir26a》近期再次成功发表在《Autophagy》杂志，SCI影响因子11.，已在线发表。哈医大药学院单宏丽教授、杜智敏教授为文章通讯作者。这一研究为缺血性心肌损伤的防治提供了新思路。
缺血性心脏损伤病理条件下，心肌细胞的死亡严重影响着心脏功能。因此，提高缺血性心脏损伤过程中心肌细胞的细胞活力，对于恢复心脏功能、减轻心脏损伤至关重要。单宏丽课题组结合药理教研室表观遗传学调控及长链非编码RNA的作用机制等研究基础，发现Mir-26a在缺血心脏及心肌细胞中表达显著下降；在体沉默Mir-26a降低自噬水平并加重心脏功能受损；相反，过表达Mir-26a则可以通过靶向Usp15激活心肌细胞自噬，从而减轻缺血应激诱导的心肌细胞死亡。进一步通过生物信息学整合分析以及相应数据库预测发现lncRNAD21Rik/Mirf在缺血心脏模型表达上调，同时Mirf发挥其ceRNA机制靶向调控Mir-26a的活性，进而抑制心肌细胞自噬水平。反之，在体沉默Mirf则可以明显上调Mir-26a的表达，激活自噬最终减轻缺血诱导的心脏损伤，改善小鼠心脏功能。
该项研究成果首次揭示lncRNAD21Rik/Mirf可能是自噬相关心脏疾病潜在的治疗靶标。
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作者：李天宇
来源：哈医大新闻网
编辑：梁昱芊
审稿：杨丽颖
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