本期劳动人民：VetJetinLi
摘要目的：描述一例犬复苏后心肌功能障碍的临床病例。
病例摘要：一只11个月大，2.37公斤的雌性吉娃娃在心肺骤停后接受心肺复苏治疗。复苏后发现有奔马律，彩色多普勒超声心动图显示严重的左心室扩张和严重的心肌收缩力受损，二尖瓣轻度偏心性反流。流。主要鉴别诊断为特发性或营养扩张型心肌病、终末期心肌炎或复苏后心肌功能障碍。48小时后复查超声心动图，显示左心室尺寸和收缩力正常，与复苏后心肌功能障碍一致。
提供新的或独特的信息：复苏后心肌功能障碍是人类医学中CPR的常见并发症，并与较差的预后相关。这是第一例犬复苏后心肌功能障碍的临床报告。
关键词:心肺复苏，心脏骤停，并发症，犬
缩写ATP三磷酸腺苷
CPA心肺骤停
ROSC自主循环恢复
SIRS全身性炎症反应综合征
介绍复苏后心肌功能障碍是指在自主循环恢复(ROSC)后持续存在的可逆性心室机械功能障碍。据报道，复苏后心肌功能障碍是心肺复苏成功后早期死亡的主要原因。已有报道称犬的心肌功能障碍与败血症和危重疾病有关；然而，犬复苏后的心肌功能障碍仅在实验研究中被描述。本病例报告的目的是描述一例犬复苏后心肌功能障碍的临床病例。
病例摘要一只体重2.37公斤，11个月大的雌性吉娃娃在兽医诊所心肺复苏成功后被转介到转诊中心接受护理和监测。前一天(第一天)，这只狗在兽医诊所，进行常规的绝育和乳牙拔除。术前血常规和体格检查均未见异常。术前用药：用0.05mg/kg氢吗啡酮IM和0.02mg/kg阿托品IM。用丙泊酚2.1mg/kgIV和地西泮0.43mg/kgIV诱导全身麻醉。术中维持用氧气+异氟醚麻醉，术中以10ml/kg/h等渗晶体液体给药。围手术期静脉给予头孢唑啉22mg/kg，虽然子宫比预期的要大，但还是进行了常规的卵巢子宫切除术。术后给予等渗晶体液2.53mL/kg/h，氢吗啡酮0.05mg/kgIM，美洛昔康0.1mg/kgIM用于疼痛管理。这条狗恢复得很顺利，晚上食欲很好。
第二天早上(第2天)，狗很警觉，反应迅速，体格检查没有任何异常。狗出去散步后又被放回笼子里。一位兽医技术员正在为这只狗狗提供食物时，这只狗突然昏倒，并被发现出现心肺骤停(CPA)，最初的骤停节律是停搏。立即启动心肺复苏术——给狗狗插管，以大约20/分钟的速度呼吸，并以-/分钟的速度按压胸部。在心肺复苏过程中给予2剂肾上腺素(0.04mg/kgIV)和1剂阿托品(0.2mg/kgIV)。晶体液(25.3mL/kg)静脉滴注5分钟以上。大约5分钟后达到ROSC。多普勒测量复苏后收缩压mmhg。腹部快速扫描显示，肝脏周围有少量游离液体，但除此之外无法观察。在20分钟内，给狗额外注射12.7mL/kg的晶体液和2.53mL/kg的羟乙基淀粉。甘露醇也被给予1g/kgIV超过20分钟，怀疑是由CPA继发的全身缺氧引起的脑水肿。该犬双眼瞳孔-喉光反射和威胁反射缺失，眼部钝挫，反应轻微。这只狗会对外界的触摸做出反应，试图站立，但此时不能走动。连续心电图显示窦性心动过速，偶有室性早缩和强烈的同步脉搏。复查血压正常。复查血细胞压积0.43L/L[43%](参考区间0.37~0.55L/L[37%~55%])，血浆总蛋白40g/L[4.0g/dL](参考区间55~75g/L[5.5~7.5g/dL])，高血糖(9.05mmoL/L[.1mg/dL])，参考区间3.89~6.66mmol/L[70~mg/dL]其他血液检查结果没有明显异常，医院接受0.84mL/kg/h剂量的羟乙基淀粉治疗，全天静脉注射约8小时。这只狗的神经系统状况有所改善，并在一天结束时被转诊进行评估。
被医院时，这只狗很机灵、警觉、反应敏捷。眼底检查正常，无威胁反射，瞳孔扩张，对光无反应。这只狗能够很好地行走，并表现出适当的精神状态。其余神经系统检查正常。心率/min，听诊奔马律。其余的体格检查都很正常。内部凝血功能评估(凝血酶原时间和活化部分凝血酶时间)正常，2张全身x线片显示轻度气腹与近期腹部手术史一致。此外，还发现了具有不显着胸部结构的一般心脏扩大。血检显示血细胞压积0.48L/L[48%]，血浆总蛋白60g/L[6.0g/dL]，血浆乳酸2.7mmol/L(参考区间1.1-2.2mmol/L)，轻度低钾血症3.2mmol/L，参考区间3.5-4.9mmol/L。所有其他值都在参考区间内。由于有奔马律、心影扩大和不明原因的CPA，我们进行了心脏会诊。
超声心动图由一名经过执照认证的心脏病专家进行，显示左心室严重扩张，心肌收缩力严重降低（图1，表1）。彩色多普勒探查发现有轻度的二尖瓣反流射流，这被认为是继发于左心室扩张。左心房大小正常。右侧结构正常，没有胸膜或心包积液的证据，也没有明显的肿块。严重的左心室扩张和心肌收缩力受损的主要鉴别诊断是特发性或营养性扩张型心肌病，终末期心肌炎或复苏后心肌功能障碍。考虑到CPR期间进行液体治疗后出现的容量超负荷可能性较小，原因是除左心室以外没有其他心室扩张以及同时存在心肌收缩力受损。
图1：停搏当天（第2天）左心室M模式图像显示左心室严重扩张和心肌收缩力严重降低。IVS，室间隔；LVID，左室内径；LVPW，左室后壁
表1：停搏当天和48小时后左心室M模式参数IVS（D），舒张时的室间隔；LVID（D），舒张时的左心室内径；LVPW（D），舒张时的左心室后壁；LVID（S），收缩时的左心室内径；LA:Ao（2D），二维评估时的左心房与主动脉比率；FS，短缩百分比；EF，用Teichholz法计算射血分数
狗被安排住院接受支持治疗，给予丁丙诺菲0.01mg/kgIVq8h和法莫替丁0.5mg/kgIVq24h。第三天体格检查无显著差异但犬仍然失明。第3天出现腹泻和厌食症。甲硝唑10mg/kg,q12h治疗腹泻，多拉司琼（anzemeto）1mg/kg,q24h治疗恶心。考虑到心肌炎与左心室严重扩张和腹泻的鉴别，进行了细小病*snap试验，粪便抗原呈阴性。此外，莱姆病C6抗体ELISAq正常（10u/mL）。这只狗一整天的心血管都很稳定。
第4天，同一名心脏病专家重复做超声心动图。左心室严重扩张已消退，心肌收缩力已恢复正常(图2，表1)。彩色多普勒问诊无心肌反流迹象。心脏结构和功能正常。可逆性心肌功能障碍被评估为与复苏后心肌功能障碍一致，不推荐心脏治疗。该犬于出院20周后出院，无明显后遗症。
图2：第4天的左心室M模式图像显示正常的左心室尺寸和收缩力与可逆性心肌功能障碍一致。IVS，室间隔；LVID，左室内径；LVPW，左室后壁
讨论复苏后心肌功能障碍的确切病理生理学目前尚不清楚。然而，一些研究已经检查了该综合征的不同方面，从而对最终导致心肌功能正常化的病理生理学产生了一些见解。发病时，心肌微血管渗透率增加，滤过率超过心肌淋巴流量，导致心肌间质积液。这种心脏水肿增加了已经受损的氧输送的扩散距离。因此，线粒体氧化磷酸化停止，ATP消耗。这导致肌酸磷酸盐和ATP的分解，增加了细胞内无机磷酸盐的浓度，再加上细胞内pH值的降低，降低了收缩蛋白对钙的敏感性。此外，随着ATP的下降，Na/KATP酶也被抑制，导致钠、氯和水的涌入，导致细胞膨胀。胞浆钙含量增加，可激活各种酶，如蛋白酶、半胱天冬蛋白酶和磷脂酶，导致心肌收缩力减退和磷脂降解。
ROSC将复苏后心肌功能障碍分为复苏后即刻、早期、中期和恢复期不同阶段。在即刻期，有收缩期和舒张期心肌功能障碍。收缩期功能障碍表现为整体收缩力下降，而舒张功能障碍表现为左心室壁增厚和舒张末期容积减少，以及舒张功能受损。实验犬心肌抑制的严重程度与CPA持续时间成正比。在这一阶段，高水平的肾上腺素导致血小板聚集和增加心肌抑郁。儿茶酚胺浓度的增加也会引起急性肺动脉高压，导致右心压和随后的中心静脉压升高。这阻碍了液体通过淋巴管从心脏间质排出，导致液体在左心室积聚和左心室功能障碍。此外，细胞因子增加，特别是肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-8。肿瘤坏死因子-α会破坏钙稳态和敏感性，并导致β-肾上腺素能信号传导缺陷，导致儿茶酚胺耐受性，而白细胞介素-8通过诱导中性粒细胞浸润促进组织损伤。
复苏后早期阶段持续在ROSC后20分钟到6-12小时。心肌收缩力受损会导致心输出量、射血分数和左心室搏出功降低，并使心脏易受后负荷增加的影响。在这个阶段，心肌质量增加继发于间质水肿，可导致心室质量增加25%。在人类医学中，复苏后心肌壁增厚称为缺血性挛缩。
在猪中进行的一项实验性心肺复苏研究报告称，复苏后30分钟的冠状动脉血流仍低于停搏前水平的50%，并持续了4个多小时。左心室功能和心输出量的平行下降反映了冠状动脉血流的减少。在本研究中，在长时间缺血后重建自主循环并不能使心肌细胞灌注正常，特别是在毛细血管水平。复苏后心肌循环功能障碍的许多机制被认为包括血管内微血栓形成、白细胞粘附和微循环障碍、内皮细胞肿胀、血管运动功能障碍和间质水肿。
复苏后的中期阶段从ROSC后6-12小时开始，持续72小时，虽然心脏状况仍然危急，但在这一阶段的中后期，心肌功能有明显的改善。ROSC后8小时心功能障碍最为严重，24小时后逐渐改善，随着心肌氧输送的恢复，心肌氧化磷酸化恢复，ATP升高重建Na/KATP酶功能，心肌壁水肿开始缓慢消退。此外，Na/H交换和缺氧代谢的促进降低了氢的浓度，随后提高了细胞内的pH，从而恢复了收缩蛋白对钙的敏感性。人体的收缩和舒张功能障碍仍在继续，但在24小时内部分恢复。
复苏后恢复期在ROSC后72小时开始，持续3天以上。在此期间，心脏骤停开始时引起的病理生理紊乱逐渐消退。虽然血流动力学稳定通常在早期和中后期达到，但完全恢复有时会延迟数周至数月。这个案例中的狗具有许多人类医学报道的特征，心肌收缩力严重减弱，在48小时内显著改善。与人类文献相比，在我们的病例中发现的一个关键区别是在复苏后立即进行超声心动图检查时没有发现犬的缺血性挛缩。与第4天复查超声心动图比较，左心室壁明显变薄。
在这种情况下，复苏后心肌功能障碍的治疗是支持疗法，因为狗在没有进一步干预的情况下恢复得很好。人类药物治疗复苏后心肌功能障碍包括多巴酚丁胺、KATP通道激活、21-氨基类固醇和低温治疗。考虑到狗的恢复和稳定的心血管功能，这些治疗没有被探索。
本例中心脏骤停的原因尚未确定，因为狗在子宫卵巢切除术后约18小时发生CPA。这只狗在大约12个小时内没有接受任何药物治疗，CPA前只被遛和喂食。据报道，怀疑是静脉性空气栓塞;然而，转诊的兽医报告说，延长装置被夹住了，这不太可能是CPA的原因。因此，CPA的原因不明。
本文报道的狗在心肺复苏过程中使用的肾上腺素剂量是目前人类药物推荐量的四倍。高剂量肾上腺素(0.1mg/kg)在CPR过程中增加冠状动脉和大脑灌注的作用比标准剂量的肾上腺素(0.01mg/kg)更高。然而，与标准剂量相比，高剂量也会增加心肌耗氧量，减少心输出量。此外，在一项针对人的CPR研究中，较高剂量的肾上腺素与复苏后心脏损伤的持续时间和严重程度相关。肾上腺素剂量在犬复苏后心肌功能障碍发展中的作用需要进一步评估。
另一种可能的解释是，在本例中，狗出现可逆性心脏功能障碍是继发于全身炎症反应综合征（SIRS）或败血症。与人类危重疾病或败血症相关的心肌功能障碍通常需要7-14天才能解决。然而，一些实验研究报告败血症犬的心肌功能恢复时间较短。34以往仅有的败血症相关心肌功能障碍犬的临床报告在初步诊断后3个月进行了重复超声心动图检查，因此在临床环境下恢复犬心肌功能所需的确切时间尚不清楚。虽然没有重新进行全血细胞计数，但没有临床症状与SIRS相一致。该犬未接受败血症标准治疗（如广谱抗生素治疗）；因此，与败血症或危重病相关的心肌功能障碍似乎不太可能解释本病例中确定的可逆性心肌功能障碍。
总之，临床医生应该意识到心肺复苏术后犬心肌功能障碍的可能性，这些犬可以模仿扩张性心肌病。动物医学复苏后心肌功能障碍的发生率需要进一步评估。发现复苏后心肌功能障碍并不一定意味着预后不良。
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