心肌缺血治疗

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TUhjnbcbe - 2021/4/29 17:08:00
医院曹丰审校本文刊选自《ESCCardiovascular中文版》第5期。原文出处:P.Boisguérinetal.,Anoveltherapeuticpeptidetargetingmyocardialreperfusioninjury.CardiovascularResearch(),–.

目的急性心肌梗死(Acutemyocardialinfarction,AMI)诱导的调节性细胞死亡是AMI期间心肌缺血再灌注(ischaemia-reperfusion,IR)损伤的重要诱因,因此,靶向细胞凋亡可能是一项有效的治疗策略。既往的一项研究显示,死亡结构域相关蛋白(Death-domainassociatedprotein6,DAXX)对于IR损伤过程中Fas蛋白依赖性凋亡信号转导至关重要。本研究旨在评估抑制FAS与DAXX相互作用的合成肽对心脏的保护作用。

方法和结果通过DAXXp与Tat跨膜短肽耦合制备干扰肽(Tat-DAXXp)。在原代心肌细胞水平进行验证,证实了该短肽对原代心肌细胞的内吞和抗凋亡的作用。特别是,在小鼠心肌IR模型中再灌注前5分钟单次静脉推注Tat-DAXXp(1mg/kg),再灌注24小时后的梗死面积减少了48%。而且Tat-DAXXp在延迟到再灌注30分钟后给药仍然有效,并且在体内可于24小时内完全降解和消除,从而降低了潜在副作用的风险。还需要

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