北京哪间手足癣医院好 http://baidianfeng.39.net/a_ht/210115/8593378.html中国柳州市广西中医院医院的YufuWu研究团队在年5月在JCTR杂志发表了题为“TargetingtheMicroRNA--3p-ATG4B-AutophagyAxisRelievesMyocardialInjuryinIschemiaReperfusion”的最新研究论文。我们探究了miR--3p在缺血再灌注（IR）损伤中的潜在作用。首先，我们确定了miR--3p和自噬相关的4B半胱氨酸（ATG4B）在IR中的表达。为了探索miR--3p是否会影响自噬、细胞凋亡和IR损伤，我们通过功能获得和功能缺失实验评估了干预miR--3p后细胞凋亡、自噬和梗死面积。此外，我们使用腺病*增强或抑制了ATG4B的表达，并评估了自噬、凋亡和IR损伤。在IR过程中，miR--3p在心脏中下调，而ATG4B则显示上调。抑制miR--3p或过表达ATG4B可以促进LC3II的表达、增加自噬溶酶体、抑制p62的表达并减小梗死面积。总之，抑制miR--3p可通过上调ATG4B促进自噬以减轻心肌IR损伤，这一发现为IR自噬的保护机制提供了新思路。
抑制miR--3p可通过促进ATG4B的表达，进而促进自噬并抑制细胞凋亡以减轻心肌IR损伤
研究亮点：
miR--3p在IR心脏中低表达。
抑制miR--3p表达可通过促进IR小鼠的自噬，抑制细胞凋亡并减轻心肌损伤。
miR--3p靶向ATG4B并调节ATG4B的表达发挥功能。
抑制miR--3p可通过上调IR小鼠中ATG4B的表达促进自噬和减轻心肌损伤。
原文链接：