急性胸痛是临床上最常见的症状之一，因其症状表现多样，危重急症掺杂其内，病情变化迅速、危险性差异悬殊、预后与疼痛程度不完全相关、救治时间依赖性强。如何在最短时间内发现胸痛的病因，获得*金时间内的救治，时间就是生命，拯救器官，挽回生命非常重要。对于急性胸痛患者，怎么才能早期诊断，早危险分层识别，正确分流，以确保高危胸痛患者得到及时有效的治疗呢？
这是医患双方都面临的严峻的挑战
胸痛分类及常见病因
根据胸痛的风险程度可将胸痛分为致命性胸痛和非致命性胸痛，也可分为心源性胸痛和非心源性胸痛。
胸痛的分类与常见病因
胸痛危险分层
按照病情轻重以及预后，主要分为以下四种层级：?致命性胸痛：急性冠脉综合征（ACS）、急性肺栓塞、急性主动脉夹层、张力性气胸及心脏亚塞；
?较重的器质性病变：急性心包炎、肥厚性梗阻型心肌病、肺炎、胸膜炎、肺癌、纵膈肿瘤、肺动脉高压、食道裂孔疝、食道癌、胆石症、急性胆囊炎；
?相对较轻的器质性病变：肋骨软骨炎、肋间神经炎、带状疱疹、颈胸综合征、风湿痛、痛风；
?精神心理疾病：自主神经功能紊乱、抑郁症、焦虑症。
常见胸痛部位和病因图
致命性胸痛的诊断
致命性胸痛一般变化快、起病急，且致死致残率高，早期识别诊断治疗有助于显著减少死亡率、改善远期预后。
不管是任何性质的胸痛，均应立即行心电图检查。
胸痛患者的临床评估和诊断流程图
急性冠脉综合征（ACS）
（1）定义ACS是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，主要包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）以及ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。
（2）危险因素包括年龄、性别、血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病及糖耐量异常、肥胖、家族史等。（3）临床表现发作性胸部闷痛；压迫感、紧缩感或憋闷感；向上肢、后背部或颈部放散；劳累及情绪激动后诱发；持续数分钟至数十分钟，休息或服用硝酸甘油后可不同程度的缓解，应高度怀疑ACS；如持续时间超过20min未缓解，需考虑心肌梗死的可能性。急性冠脉综合征（ACS）的特征心电图表现2AST段抬高型心肌梗死（STEMI）典型心电图；2B、2C非ST段抬高型ACS典型心电图（4）体征无特异性；面色苍白、皮肤湿冷；一过性第三心音、一过性第四心音、二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音，严重者可闻及第一心音减弱、奔马律，室间隔穿孔可闻及收缩期杂音伴有震颤。急性心肌梗死（AMI）伴左心衰时，有相应体征；早期出现一过性血压增高，病程中都有血压下降，严重者可有低血压休克。肺栓塞（1）定义肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称。其中肺血栓栓塞症（PTE）为肺栓塞最常见的类型，少见的还有脂肪栓塞、羊水栓塞等。下肢或骨盆深静脉血栓是引起肺栓塞的主要血栓来源，来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所导致的以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征的疾病。（2）危险因素Virchow三要素（PTE危险因素）：包括任何可以导致静脉血栓瘀滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态的因素。常见危险因素有手术、创伤或骨折、恶性肿瘤、长期口服避孕药、妊娠、长期卧床、长期航空或乘车旅行、抗磷脂抗体综合征、抗凝血酶缺乏、蛋白S和蛋白C缺乏等。遇到有上述病史的患者要高度警惕。（3）临床表现PTE症状多样，可以从无症状到血流动力学不稳定，甚或发生猝死。常见症状有：无明显诱因的活动后呼吸困难或气促；胸痛，分为胸膜炎性疼痛和心绞痛样疼痛；咯血，一般为小量咯血；晕厥，可为PTE唯一或首发症状；烦躁不安、惊恐甚至濒死感。临床上20%患者可出现呼吸困难、胸痛、咯血“三联征”。（4）体征呼吸急促、发绀，有时可闻及哮鸣音和（或）细湿啰音；窦性心动过速，可合并期前收缩，室上性心动过速、心房扑动、心房纤颤等；右心衰竭体征；严重者可出现低血压、休克；其他可伴有发热，多为低热，少数患者超过38℃；四肢部分患者伴有DVT体征，患肢肿胀、周径增粗（双侧相差＞1cm）、疼痛或压痛、皮肤色素沉着、行走后肿胀加重。主动脉夹层（1）定义主动脉夹层是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变，因通常呈继发瘤样改变，故将其称为主动脉夹层动脉瘤。（2）危险因素高血压、动脉粥样硬化、年龄；医源性损伤，如安置主动脉内球囊泵，主动脉内造影剂注射误伤内膜等。（3）临床表现疼痛是主动脉夹层最主要和常见的表现。约90%的患者突发前胸或后背持续性、撕裂样或刀割样剧痛，疼痛一开始就达到高峰，可以放射到肩背部，可沿肩胛区向胸腹部及下肢放射，疼痛部位与病变位置有关。夹层累及相关动脉（颈动脉、无名动脉、腹主动脉、髂动脉、肾动脉、肠系膜上动脉、肝动脉）引起相关脏器缺血或坏死，可表现出相关症状（头晕、晕厥、缺血性脑卒中、咯血、呕血等）。（4）体征除非出现夹层外膜破裂、心梗或休克，一般血压都会升高。两上臂血压明显差别（＞20mmHg）。颈、肱或股动脉一侧脉搏减弱或消失。肢体发凉、紫绀等；约半数I型和II型可出现主动脉关闭不全（夹层使瓣环扩张、撕脱、瓣叶下移或撕脱）、心力衰竭、心肌梗死（少数近端夹层的内膜破裂下垂无遮盖冠状窦口，多见下壁心梗）、心脏压塞引起的相关体征。张力性气胸
气胸为肺内气体破入胸膜腔，起病急，患者突感一侧胸痛，针刺样或刀割样，持续时间短暂，继而出现胸闷和呼吸困难，伴刺激性咳嗽。张力性气胸时患者烦躁不安、发绀、出冷汗、脉速、虚脱、心律失常，甚至意识不清、呼吸衰竭。典型体征为患侧胸廓饱满，呼吸运动减弱，叩诊鼓音，呼吸音减弱或消失；气管向健侧移位。
致命性胸痛的处理如果在家中或户外出现前胸部、颌面部、牙齿、颈部、咽喉部、肩背部、双上肢或上腹部的闷痛、紧缩感、烧灼感、压榨感、针刺样、撕裂样痛、刀割样疼痛；心悸、出冷汗、濒死感；及一些难以描述的不适等等。是什么疾病？是心绞痛还是心肌梗死？或是其他威及生命安全的疾病？
CONX康乃心
医疗级便携式
12导联心电图检查设备
可以自助使用做心电图来帮助判断
心电图专业诊断医师云端快速诊断
紧急电话通知绿色通道进入胸痛中心治疗
临床中急性胸痛的主要辅助检查包括生化检查（肌钙蛋白、D-二聚体、血气分析）、心电图、超声心动图、胸片、CT血管造影、造影等，应根据疑是诊断的疾病来选择相应的检查项目。医院
全科医疗科门诊二
免费心电图筛查活动
选用
CONX康乃心
医疗级便携式
12导联心电图检查设备
北京医院
医生云端即时读图诊断
现场心脏疾患问题可咨询
医院全科医疗科门诊二
于艳秋主任
预约报名方式有3种
点击下方链接进入报名页
点击左下角“阅读全文”进入报名页
搜索加
应激性心肌病，也称Takotsubo心肌病、短暂性左室心尖球囊综合征。是由精神刺激所诱发的一过性改变，患者常表现为胸骨后疼痛。心电图有缺血样改变，但冠脉造影正常。影像学检查示左室心尖部运动减低或消失，伴基底部运动增强，呈球囊状。在第十八届中国心律学大会上，医院王龙教授作了题为“应激性心肌病的心电图表现”的报告。
图1王龙教授在现场作报告
一、应激性心肌病的诊断标准1.新发现的心电图异常（如ST段抬高或T波倒置）。2.冠脉造影没有冠脉闭塞性病变。3.一过性可逆左室不运动或运动减弱。4.无心肌病、头颅创伤、脑出血或嗜铬细胞瘤。注：诊断标准中并未提出左室收缩末形态必须是心尖球形改变，临床上一些患者常表现为下壁膨出或不规则形态。因此，许多学者提出应当将心尖球囊综合征的名称改为应激性心肌病。
二、应激性心肌病诊断中存在的问题1.胸痛症状可以有，也可以没有。2.心肌酶可正常，也可轻度升高。3.心电图ST段抬高或T波倒置。4.冠脉造影无相关闭塞。5.左室造影并非诊断左室壁运动的“金标准”。6.超声心动图、心肌核素。7.并未包括交感神经兴奋（应激）事件。
三、应激性心肌病的诊断依据1.发病年龄与性别多发于老年绝经期后的女性，女性发病率是男性的6～7倍。2.病史发病前有强烈的心理或躯体应激状态。3.症状
绝大多数患者出现类似急性心梗患者的剧烈胸痛和呼吸困难。
图2应激性心肌病与急性前壁心肌梗死的心电图表现
4.辅助检查心电图异常。超声心动图和左室造影均提示一过性的室壁运动异常，左室心尖部和前壁下段运动减弱或消失，基底部运动增强。5.冠脉造影没有相关闭塞病变心肌酶学正常或轻度异常。6.转归心功能常在短时间内恢复，预后一般良好。但也有血压降低及死亡报道。
四、应激性心肌病的心电图改变1.ST段抬高心电图ST段抬高大都发生在急性期（1～48h），一般在症状出现后的4～24h。绝大多数患者在胸前导联即出现ST段抬高。有报告显示ST段抬高多表现在V1～V3导联，抬高幅度2～3mm，最高可达6.44±4.69mm（V4～V6导联）。Tsuchihashi等报告的79例（90%）出现ST段抬高患者中，4例患者为单纯肢体导联ST段抬高，13例患者不伴有右胸V1、V2导联ST段抬高，33例患者出现ST段压低（其中32例患者ST段抬高与ST段压低交替出现，仅1例患者无ST段抬高）。2.病理性Q波有荟萃分析显示，在14个入选研究中，8个课题组记录到病理性Q波，仅占31.8%（6%～%）。3.QT间期延长Wittstein等报告显示，症状起始后48h，19例患者全部出现QTc延长（平均0.s），绝大多数患者QTc在1～2d内恢复正常。4.肢体导联低电压有学者观察到ST段抬高时伴有R波振幅电压降低。5.其他心电图改变在Tsuchihashi等报告的88例患者中，24例患者出现心律失常，包括4例房室阻滞，9例窦性心动过速，8例室速，其中2例发生室颤。还有学者报告，该病患者发病后会出现房颤。
五、病例62岁女性，因与他人发生激烈争吵并出现心前区剧烈闷痛2h急诊入院，血压92/60mmHg。心梗三项示：CK-MB46.4ng/ml、肌红蛋白ng/ml、TNI4.21ng/ml。心电图如下。
图3急诊心电图
图4右冠脉造影
图5右肩位左冠造影
图6造影后返回病房
图7造影后24h
图8发病后48h
图9发病后4d
图10发病后第二天超声心动图左室长轴切面
图11发病后第二天超声心动图报告
图12发病后第四天复查超声心动图
图13患者四天后心脏核磁
图14一个月后超声心动图结果
图15发病一个月后
患者的诊断：1.急性前壁心梗支持点：（1）胸痛；（2）V2～V6导联ST段抬高；（3）特异性心肌酶升高。不支持点：冠脉造影显示，未见狭窄病变。2.心尖球囊综合征支持点：（1）老年女性；（2）精神创伤引发胸痛；（3）心电图ST段抬高，T波倒置，QT间期延长；（4）冠脉造影未见闭塞性病变；（5）心尖膨出或局部室壁运动减弱，并在短期内恢复。遗憾点：（1）未作左室造影；（2）不能除外冠脉痉挛或血栓自溶。六、小结应激性心肌病心电图改变有以下特点：1.心电图表现类似急性心梗，一般出现在发病4～24h内。2.发病急性期，绝大多数患者胸前导联出现ST段抬高，幅度2～3mm，最高可达6.44mm以上。3.50%左右的患者在急性和亚急性期（2～18d）T波逐渐变为倒置，当心电图出现深的、倒置性的T波时，提示为患者恢复期心电图的特征性表现。4.约30%左右的患者在亚急性期（14～46d）出现病理性Q波，常见于心电图胸前导联（V1～V4）。5.急性期QT间期延长出现在症状起始后48h。由于该病发作时的症状与心电图改变类似急性心梗，故常将该病误诊为急性心肌梗死。
心在线专业平台专家打造编辑崔凤娟┆美编柴明霞┆制版刘倩更多精彩，点击下方“阅读原文”，进入快速心律失常
01
室颤
（1）临床表现：一旦出现，病人神志很快丧失或抽搐，心音消失。
（2）心电图表现：①QRS－T波完全消失。②出现形态不同，大小各异，极不均匀的颤动波。③频率在－次/分。
（3）急救：①立即非同步直流电除颤复律(J)②查找并纠正病因或诱因，如电解质紊乱（低钾／低镁）、心肌缺血，洋地*中*或致心律失常抗心律失常药。
02
室扑
（1）临床表现：一旦出现，病人神志很快丧失或抽搐，心音消失。
（2）心电图表现：心室扑动呈正弦波图型，波幅大而规则，频率~次／min（通常在次／min以上），有时难以与室速鉴别
宽QRS心动过速
宽QRS心动过速上常见于室性心动过速（最多见80％）、室上速伴束支阻滞（按室上速处理）、房扑伴束支阻滞（按房扑处理）、房室旁路前传。
01
室速
室性心动过速（简称室速），是指起源于希氏束分叉处以下的3个或3个以上宽大畸形QRS波组成的心动过速。
心电图特征
（1）3个或以上的室性早搏连续出现；
（2）QRS波群形态宽大畸形，时限≥0.12s，ST-T方向与QRS波群主波方向相反；
（3）心室率通常为~次/min，心律规整，也可不匀齐；
（4）室房分离；
（5）通常突然发作；
（6）心室夺获与室性融合波：室速发作时少数室上性冲动可下传心室，产生心室夺获，表现为在P波之后，突然发生一次正常的QRS波群。室性融合波的QRS波群形态介于窦性与室性搏动之间。心室夺获与室性融合波的存在为确诊室速提供了重要依据。
按室速发作时QRS波群的形态，可将室速分为单形性室速和多形性室速。QRS波群方向呈交替变换者称双向性室速。室速是一种严重的快速性心律失常，可发展成心室颤动，致心源性猝死。同时有心脏病存在者病死率可达5O%以上，所以必须及时诊断，及时处理。
02
多形性室速
（1）一般血流动力学不稳定，可蜕变为室颤；
（2）一般都有诱因，如缺血、缺氧、急性心衰等；
（3）没有QT延长，没有间歇依赖现象特征；
（4）患者多存在窦速；
（5）往往是一个早搏后直接诱发多形性室速。其他的多形室速包括：短QT综合征、儿茶酚胺敏感性室速、Brugada综合征、过早复极综合征和原发性室颤等；均有特殊的病史或心电图表现。流动力学稳定者应鉴别有无QT延长：伴QT延长者为尖端扭转型室速（TdP），不伴QT延长者为多形性室速；二者的鉴别非常重要，直接影响急诊处理。
03
尖端扭转室速
基础心律时QT延长、T波宽大、U波明显、侧融合。室速常由长间歇后舒张早期室早（RonT）诱发。室速发作时心室率多在次/min，宽大畸形、振幅不一的QRS波群围绕基线不断扭转其主波的正负方向，每约连续出现3-10个同类的波之后就会发生扭转，反向对侧。
04
预激综合征合并快速性房颤
心电图：无P波、QRS波宽大、畸形、部分导联可见预激波，RR间期绝对不整，R波震幅不一。
处理：如发生晕厥或低血压，应立即施行电复律,静注利多卡因与维拉帕米会加速预激综合征合并房颤动病人的心室率，假如心房颤动的心室率已很快，静脉注射维拉帕米甚至会诱发心室颤动
几种常见QRS心动过速鉴别诊断总结
根据临床表现鉴别
1、器质性心脏病史：
（1）有心梗、心绞痛、心衰、心源性猝死及其他器质性心脏病病史的室速概率80%.
（2）宽QRS心动过速发生在上述病史之后，室速可能性较大。
2、根据血液动力学鉴别
SVT：绝大多数稳定
VT：部分稳定，常在给予异搏定后发生血液动力学不稳定。
缓慢心律失常
01
Ⅲ度房室传导阻滞心电图
（1）P波与QRS波有各自的规律，互不相关，心房率快于心室率。
（2）如阻滞发生在房室交接处，则QRS波正常，频率40～60次/分。
（3）如果阻滞发生在希氏束分支以下部位，心室起搏点源于心室内，则QRS波宽大畸形，频率20～40次/分。
02
高度房室传导阻滞心电图
指房室传导比例超过2∶1的房室传导阻滞，表现为3∶1、4∶1、5∶1等。阻滞部位可在房室结内、希氏束以及束支-浦氏系统。希氏束电图可明确阻滞的部位。高度房室传导阻滞往往是三度房室传导阻滞的先兆，其严重性和临床意义与三度房室传导阻滞相似。
几种常见致命疾病心电图
01
急性心肌梗死心电图
有心肌缺血表现或病理性Q波。心肌缺血心电图改变定义为
①新发ST段抬高（J点），确定ST段抬高应以测定J点为准（无左室肥厚与左束支传导阻滞时），在V2~V3导联中≥0.2mV（男）或≥0.15mV（女），在其他导联中≥0.1mV；
②两相邻导联新出现水平或下垂型ST段压低≥0.05mV；
③在R波为主或R/S1的两相邻导联中，T波倒置≥0.1mV；
④新发左束支传导阻滞。
对于新出现或假定新出现的LBBB伴有典型心肌缺血症状的患者．应采用下列3种心电图标准之一诊断心肌梗死：
①在QRS正向波的导联上sT段抬高≥0．1mv；
②Vl—v3导联上sT段下移≥0．1mV；
③在QRS呈负向波的导联上，sT段下移≥0．5mv。
心肌梗死定位：以病理性Q波出现的导联或ST段抬高的导联定位。
（1）下壁心梗在Ⅱ、Ⅲ、avF；
（2）高侧壁心梗在Ⅰ、avL；
（3）前间壁心梗V1——V3
（4）前壁心梗V2——V4偶见于V5，
（5）广泛前壁心梗I、aVL、V1——V5（V6）
（6）后壁心梗，V7——V9，
（7）右室：V3R、V4R、V5R。
急性下壁心肌梗死心电图
02
左主干病变的心电图特点
1.STaVR↑，且STaVR↑STV1↑。
2.在前壁或广泛前壁心梗，合并以下表现：
①合并正后壁心肌梗死：STV7-9抬高或STV1-3抬高不明显（总0.5mm）；
②合并下壁心肌梗死：STⅡ、Ⅲ、aVF↑，且STⅡ↑STⅢ↑；
③合并心房梗死：PTaⅡ、Ⅲ、aVF、V1-2↓0.05mV，PTaaVR、aVL、V5-6↑0.05mV
3.STV2-6压低(以V4-6最明显)，及STⅡ、Ⅲ、aVF压低(以STⅡ最明显)，STaVL压低不明显或无压低。
4.心电图可表现为正常：见于多支血管复杂病变或有侧支循环代偿。
左主干病变的心电图鉴别（A.左主干病变，STaVR、aVL抬高＞0.1mV，STaVR↑＞STV1↑；STⅡ、Ⅲ、aVF压低＞0.1mV。；B.左前降支病变，STⅠ、aVL、V1-3抬高＞0.1mV~0.4mV，STV1↑＞STaVR↑，TV2-3高尖，STⅡ、Ⅲ、aVF、aVL、V5-6压低0.1~0.5mV，QSV1-3；C.右冠状动脉病变，STⅡ、Ⅲ、aVF抬高0.2mV，STV3-5抬高0.1mV，STⅠ、aVL压低0.1~0.2mV）
03
Brugada综合症
常染色体显性遗传心律紊乱性疾病，由钠离子基因突变造成。心律失常经常在休息时或睡眠时发生，表现为室颤和突发性心脏骤停。
诊断标准包括两点：
（1）心电图异常，（2）临床表现特征
A.心电图异常：右胸前导联（V1－V2）不完全或完全右束枝传导阻滞和：
I型:拱形ST段抬高和倒置T波
II型:鞍背形ST段抬高和正向或双向T波
III型:ST段抬高但又不符合如上I和II型的标准
B.临床特点：室速或室颤的病史，突发性心脏骤停或异常心电图的家族史，睡眠时有呼吸暂停，或在心脏电生理检查时可诱发室速／室颤。
鉴别诊断
早期复极综合症：brugada波和早期复极综合症的心电图有相似之处，但后者的ST段抬高不在右胸导联，而在中胸导联（V3~4），且不会发生致命性心律失常。
长QT综合症：先天性的，多见于女性，QTc多长于0.44s，T波多变，一般没有RBBB，发作时多呈TDP
Epsilon波：是AVRC特征心电图表现之一，该波在QRS波后ST段初，V1~2明显，波幅低，发作时呈VT。UCG有助于诊断AVRC。
特发性室颤：心电图在未发作正常，心脏相关检查一般正常，属于排除性诊断。
04
低钾血症心电图
1、U波振幅增大，可达0.2mV以上，超过导联上T波振幅，以V2—V4导联U波最明显
2、T波低平，平坦或倒置。
3、ST段下降，≥0.05mV。
4、Q—TU间期延长。
5、P波增高。
6、心律失常：出现窦性心动过缓、窦性心动过速、早搏、早搏、心房扑动、心房颤动、房室传导阻滞、束支传导阻滞、室性心动过速或心室颤动等。
05
高钾血症心电图
1、血清钾5.5—6.0mmol/L，导致电位3相时间缩短，坡度陡峻，心电图T波高耸，QT间期缩短。
2、血清钾6.0—7.0mmol/L，心肌细胞静期膜电位上移，0相上升速度减慢，心电图上表现为QRS增宽，呈不定型心室内阻滞图形。
3、血清钾7.0—7.5mmol/L，心房肌受到抑制，P波振幅减小，QRS增宽更明显。
4、血清钾大于8.0mmol/L，心房肌已被高钾血症所抑制，窦房结的起搏功能尚存在，此时的窦性激动经过结间束达到房室结进入心室，心电图上P波虽消失，但QRS波群规则出现，此时称为窦室传导节律。
5、血清钾大于10mmol/L时，心室肌普遍受到抑制，室内传导异常缓慢，增宽的QRS波群可与T波融合而呈正弦形。可发生室性心动过速，心室扑动、心房颤动等。但较多出现缓慢性室性心律，心室停搏。
说明
本文来源：医患家
欢迎大家投稿，与更多的心血管同道交流分享！投稿邮箱：jean.tong
haoyishu.org点击“阅读原文”，阅读更多专业心血管知识
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇