心电图学系列讲座(八)
---心律失常总论
李中健，李世锋，申继红，李帅兵，刘儒
医院心电图科
心律失常;窦房结;心动过速;心动过缓;心电描记术
正常的心脏激动起源于窦房结，由窦房结发放的激动先传至心房，形成P波，然后按一定的传导速度沿传导系统下传至房室结、希氏束、左右束支及浦肯野纤维，引起心室激动，形成QＲS－T波群。心脏起搏频率、激动传导顺序及在各部位传导速度异常即可导致心律失常的发生。
心律失常的分类法有3种，按病变部位可分为窦性、房性、交界性及室性心率失常，按发病机制可分为激动起源异常、激动传导异常、激动起源异常合并激动传导异常及人工起搏器引起的心律失常(见图1)，按心率快慢可分为快速性心律失常和缓慢性心率失常(见图2)。心电图检查是诊断心律失常的“金标准”，是任何仪器不能替代的检查方法，其对判断心律失常的病因、性质、持续时间及心脏功能具有重要的临床意义。
1心律失常的电生理机制
心律失常的电生理机制包括激动起源异常和/或激动传导异常。
1.1激动起源异常
窦房结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端及希氏束－浦肯野纤维等处的心肌细胞(潜在起搏细胞)均具有自律性，自主神经系统兴奋性改变或其内在病变均可导致不适当的心脏激动发放。此外，原来无自律性的心肌细胞如心房、心室肌细胞亦可在病理状态下出现各种异常自律性，心肌缺血、药物影响、电解质紊乱、儿茶酚胺增多等均可导致心肌细胞自律性异常增高，进而造成各种快速性心律失常。激动起源异常的常见原因包括3个方面:
(1)自律性增高:交感神经兴奋可引起潜在起搏细胞自律性增高或出现异位起搏点，内分泌异常疾病如甲状腺功能亢进症可引起快速性心律失常，电解质紊乱如血钾升高有利于折返激动的形成，血钾降低则可导致异位起搏点的自律性升高;
(2)自律性抑制:超速抑制是防止潜在起搏细胞活动的主要机制，在窦房结功能障碍时，超速抑制减弱，潜在起搏细胞成为主要起搏细胞;
(3)异位起搏点传入阻滞:窦性激动不能传入和控制异位起搏点，引起异位心律。此外，当心肌缺血时，无自律性的心肌细胞也可成为异常起搏点而造成异常节律。
触发活动是指心房、心室或希氏束－浦肯野组织在动作电位后产生的除极活动，称为后除极。若后除极的振幅增高并达到起搏阈值，则可引起反复心脏激动，多见于局部儿茶酚胺浓度增高、心肌缺血－再灌注、低血钾、高血钙及洋地*中*患者。而早期后除极化是在一个动作电位尚未完全复极时，即在该动作电位的平台期及复极化3期早期出现的新的除极化波，且早期后除极化波可以传导，进而造成快速性心律失常。
1.2激动传导异常
折返激动形成是快速性心律失常最常见的发病机制，而折返激动形成的基本条件是激动传导异常，其形成机制为:心脏两个或多个部位的传导性与不应期各不相同，相互连接形成一个闭合环，其中一条通道发生单向传导阻滞，另一条通道传导缓慢，使原先发生传导阻滞的通道有足够时间恢复兴奋性，最终原先发生传导阻滞的通道再次激动，完成一次折返激动，而激动在闭合环内反复循环则造成持续而快速的心律失常。终止折返激动的常见方法有4种:
(1)取消单向传导阻滞，同步复极;
(2)延长不应期，普鲁因胺、奎尼丁等Na+通道阻断剂可延长不应期，同时抑制K+外流;
(3)加快传导速度，利多卡因、苯妥英钠等K+转运促进剂可加快传导速度;
(4)缩短传导路径，如矫正左房室瓣狭窄等。
折返激动、触发激动和潜在起搏细胞自律性升高是快速性心律失常的电生理机制，心脏起搏点自律性和传导性降低则是缓慢性心律失常的电生理机制。影响心肌细胞传导性的主要因素为兴奋前膜电位水平，心肌缺血和高血钾均可引起膜电位下降，进而导致动作电位除极速率与幅度下降，引起传导速率下降或阻滞。若兴奋前方的心肌细胞处于兴奋传导不应期或兴奋前方的心肌组织处于兴奋传导相对不应期，则可引起心肌细胞传导速度减慢。若激动传导至处于生理性不应期的心肌细胞，则可形成生理性传导阻滞或干扰现象，传导障碍并非由于生理性不应期所致者称为病理性传导阻滞。
1.3激动起源异常合并激动传导异常并行心律:
(1)双重起源(两个以上互不相关激动起源点);
(2)异位起搏点有传入阻滞和/或传出阻滞(传导异常)，造成传出频率发生变化，导致联律间期不固定。异位起搏点的激动外传到不应期已结束的部位则出现异位搏动，并行心律是指心脏内异位起搏点和主导起搏点并存的心律，其特点有:
(1)两个起搏点(正常、异位)配对间期明显不等;
(2)异位搏动间距有一公约数;
(3)出现融合波。反复搏动由同一个心脏激动两次激动心室的一组搏动，若连续出现反复搏动就造成反复心律，反复心律包括交界性、室性、房性3类。
心脏传导系统存在多条传导通路，如发生预激综合征时，心房与心室间除存在正常的房室传导通路之外，还存在附加的传导途径，即肯特束、马海姆纤维、杰姆束。通过这些传导途径，心房激动可快速下传并预先激动部分心肌，当心房激动沿房室正常传导途径下传并激动他心室肌时，心室除极结束的时间与正常相同，导致心电图整个QＲS综合波增宽。
遗传性心律失常是由细胞离子通道、细胞骨架蛋白、细胞间连接蛋白等基因突变而导致细胞电生理功能异常引起的。近年来，对遗传性心律失常发生机制的分子生物学及基因组学研究发展较快，已证实多个致病基因在遗传性长QT综合征、短QT综合征、Brugada综合征及儿茶酚胺依赖性多形性室性心动过速等多种遗传性心律失常中起着重要作用。
2诊断心律失常的基本概念
2.1不应期
不应期是分析心律失常的基础，绝大多数心律失常均涉及不应期的概念。不应期是指心肌细胞对某一刺激发生反应后的一定时间内，即使再给予刺激也不发生反应，这段时间称为不应期。根据心肌细胞兴奋后出现的兴奋性消失或降低的有序变化，不应期可分为绝对不应期和相对不应期。绝对不应期相对应的体表心电图为从QＲS波开始直到T波开始，相对不应期性对应的体表心电图为T波降支(T波谷峰)直到T波结束。
2.2文氏现象
文氏现象是指心脏传导系统任何部位的传导逐渐减慢并最终发生传导中断的传导阻滞现象，其发生原因可分为两种，一是病理性或药物性文氏现象;一是心率增快或受迷走神经影响而造成的生理性文氏现象。文氏现象在房室交界区最为常见，一般为暂时性，部分人可因体位、呼吸、心率改变而出现，仅少数人为永久性。
2.3隐匿性传导
指一个窦性搏动或异位搏动激动了心脏特殊传导系统(如部分房室交接区)，该激动虽未传至心房或心室形成P波或QＲS波群，但由于其在该区产生的不应期影响了下一个激动的传导或形成，从而形成隐匿性传导，所以隐匿性传导并非真正“隐匿”，而是一种“不完全性穿透性激动”。
2.4递减性传导
递减性传导指的是心脏激动在心肌组织中的传导速度愈来愈慢，传导力也渐趋减弱。在心肌缺血等异常情况下，由于心肌细胞缺乏足够的能量供应，钠泵功能受到抑制，除极幅度及速度均减弱，由正常心肌细胞传来的推动力在进入受损心肌细胞后就开始逐渐减弱，心肌细胞受损严重时即产生传导阻滞。
2.5差异性传导
当窦性或室上性心脏激动传导至心室，而此时心室内传导组织尚未完全恢复应激与传导功能，就可使传导通路发生异常，导致心室除极过程改变，心电图表现为宽大畸形的QＲS波群，亦称为相性室内差异传导。
2.63相阻滞及4相阻滞
3相阻滞指心率加快、心动周期缩短时出现的阻滞现象，又称为快频率依赖性阻滞。4相阻滞指心率减慢、心动周期延长时出现的阻滞现象，又称为慢频率依赖性阻滞。
2.7超常传导及伪超常传导
超常传导指在心动周期早期的很短时间内传导功能发生的矛盾性改变，但真正的超常传导现象是很少见的，很多类似于超常传导的心电图表现可用其他电生理机制来解释，被称为“伪超常传导”。
2.8干扰与脱节
若心脏存在两个起搏点且并行地发出激动，进而在一系列心脏搏动中产生相互干扰的现象，称为干扰性脱节(脱节)。一般所说的脱节是指房室脱节，或称为房室分离，极少数情况下可出现心房脱节(房内脱节)，房室脱节可分为干扰性房室脱节与阻滞性房室脱节。
3常见心律失常的分析策略
3.1重视临床资料
目前，常用的心电图检查有常规心电图、动态心电图及食管心电图等，虽然心电图检查是诊断心律失常的“金标准”，但在阅读分析心电图之前了解患者的临床资料并进行重点的体格检查是非常必要的，分析临床资料常能够提供重要的诊断线索。此外，要将同一患者的心电图检查结果与之前的心电图检查结果进行对比，尤其应注意是否存在束支阻滞、预激综合征及心肌梗死等。
3.2心律失常分析要点
(1)导联的选择:除常规行12导联外，应选择能清楚显示P波及QＲS波群的导联，并进行较长时间的连续描记，一般采用Ⅱ导联及V1导联;而为了明确P波是否为逆行性，也可采用食管心电图或aVＲ导联。
(2)找出P波规律，确定是窦性心律还是异位心律:窦性P波是指心电图Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4～V6导联的正向P波，aVＲ导联的负向P波，其他导联P波多变。
(3)分析QＲS波群:凡是宽大畸形的QＲS波群前有相关P波且QＲS波群呈束支阻滞波形，应考虑室内差异性传导;反之，QＲS波群前无相关P波，V1导联QＲS波群为单向(Ｒ波)或双向波形(ＲS)则多考虑室性异位心律;而在分析QＲS波时，应注意各波的波幅、形态和间距是否一致。
(4)观察P波与QＲS波群之间的关系:重点观察P波与QＲS波群有无关系、PＲ或ＲP间期是否固定等，注意超常传导及韦登斯基现象。
3.3梯形图在心律失常分析中的作用
Lewis首先提倡将窦房结、窦房传导，心房、房室传导及心室活动按心电图波形、发生时间分别画在一张有6条线的纸上以供分析，称为梯形图。梯形图中的直线是激动引起的除极波，斜线是传导过程，有传导阻滞时可记为“－”，各直线间距可以数字表示时间，常以1/s为单位。简单的梯形图可用4条线分别画出心房、房室及心室活动。梯形图在分析复杂心律失常中具有独特作用。
4常见心律失常的治疗原则
在明确心律失常诊断后，治疗即成为重要的问题。随着心电生理学的发展，新的药物、电转复、心脏起搏术、导管消融术及外科学治疗均取得了令人振奋的疗效，许多过去无法治疗的心律失常如病态窦房结综合征、心源性猝死、预激综合征等现在可通过心脏起搏器植入或导管消融术得以根治或改善。但心律失常的发病机制发展，对其研究仍然有限，相对于临床实际需要尚存在很大差距，仍需深入研究以寻找效果更理想的药物及治疗手段。
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