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《读心有术》心电图判读
期
题干
70岁男性患者,有非缺血性心肌病及心衰病史,接受β受体阻滞剂、AECI、呋塞米和螺内酯治疗。平素心功能代偿良好,但近期发作上呼吸道感染,气短加重,端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难。几天后,他极度乏力、恶心、呕吐、尿量减少。最后,到急诊就诊,体格检查和胸部X线均提示肺水肿。实验室检查提示肌酐4.5(基线水平1.8)、尿素氮、血清钾7.6mmol/L。做了ECG36A。应用呋塞米治疗,请肾内科会诊建议考虑透析治疗。
问题:心电图有何异常,应做何治疗?该患者临床表现的原因是什么?
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答案
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诊断:ECG36A——高钾血症导致宽QRS波节律,早搏,ST-T异常;ECG36B——交界区节律vs室上性节律,肢体导联低电压,非特异性ST-T异常,左前分支传导阻滞,超急性T波。
英文解析
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解析:ECG36A——节律规整,心室率76次/分。每个QRS波前后均无P波。QRS波时限显著延长(0.3s)。QRS波时限增宽并超过0.24秒,唯一的情况即高钾血症。有两个早搏(第4和12个),虽然QRS波形态相同,但稍增宽(0.32s)。这是由于当QRS波时限变短(或者心室率增快)时传导速度进一步减慢。如果不清楚早搏是室上性还是室性,但和其他QRS波形态相同,则提示室上性起源。
高钾血症QRS波增宽与快速动作电位0期的上升速率显著减慢有关。快速动作电位的静息膜电位为-90mV,此电位时细胞内外的钾浓度处于平衡状态,细胞内钾浓度远远高于细胞外,此平衡的维持依赖于能量相关的Na+/K+ATP泵(该泵可交换Na+和K+)。0期除极上升速率决定了通过浦肯野系统和心肌组织的冲动传导速率,由钠离子快速内流引起,上升速率取决于静息膜电位和阈电位(-60mV)之间的差值,如静息膜电位离阈电位越近,即静息膜电位负值越小,钠离子内流速率越慢,0期上升速率越慢。高钾血症时,细胞内外钾离子的平衡度降低,膜电位负值减小,因此,冲动传导速率减慢,导致QRS波增宽。如果静息膜电位与阈电位(-60mV)相同,细胞膜将难以激动,进而发生心脏停搏。
心房肌对高钾血症更敏感,因此心房停止收缩可发生于较低的血钾水平,通常在QRS波显著增宽前即可出现,此时,仍为窦性心律,但无心房激动因此无P波或心房停跳,称为窦室律。
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解析:ECG36B——跟ECG36A是同一个患者的心电图,于高钾血症治疗2小时后复查心电图。节律规整,心室率76次/分。每个QRS波前后均无P波。
QRS波时限正常(0.08s)、形态正常,肢体导联存在QRS波低电压(每个肢体导联QRS波振幅5mm)。电轴极度左偏,-30度到-90度(QRS波在I导联正向,II、aVF导联负向)。QRS波呈rS型,定义为左前分支传导阻滞。QT/QTc间期轻度延长(/ms)。I、aVL、V2-V6导联T波倒置,双肢对称。很可能该患者仍存在高钾血症,尽管比ECG36A血钾水平低,但可能是因为目前QRS波时限正常。另外,尽管目前无P波提示交界区心律,但这可能是窦室节律,心房激动尚未恢复,所以尚无P波。
高钾血症的急性期治疗包括胰岛素(促进钾离子进入细胞内)和葡萄糖(防止胰岛素引起的低血糖)。推荐给予钙剂稳定细胞膜,增强膜兴奋性;然而,发生机理尚不明确,此治疗是否有必要亦不清楚。此外,可应用降钾树脂(磺苯聚乙烯酸钠)降低血钾。
该患者临床表现是心衰加重,也可能是上呼吸道感染所致,并发慢性肾功能不全急性加重。肾衰加重,且应用ACEI、螺内酯,诱发了高钾血症。(翻译:医院王世聪)
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