患者男性，４７岁，胸痛２ｈ就诊。急查心电图（图１）示：窦性心律，心率７８次／分，ＱＲＳ波时限正常，ＲＶ５３．７ｍＶ，Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ２～Ⅴ５导联ＳＴ段呈上斜形下移０．１～１．２ｍＶ，Ⅴ３～Ⅴ５导联Ｔ波高尖、双支对称，Ｖ４～Ｖ５导联Ｕ波倒置；正后壁导联Ｖ７～Ｖ９及右胸壁导联Ⅴ３Ｒ～Ⅴ６Ｒ无明显异常（图略）。心电图诊断：①窦性心律；②ｄｅＷｉｎｔｅｒＳＴ－Ｔ改变，③左室肥大。入院后复查心电图（图２）示：窦性心律，心率６７次／分，ＲＶ５２．８ｍＶ，Ｖ２导联Ｔ波双向，Ｖ３～Ｖ４导联Ｔ波倒置，与图１比较显示ＳＴ段基本恢复到基线，胸导联Ｔ波由高尖变双向或倒置。心电图诊断：①窦性心律；②Ｗｅｌｌｎｅｓ综合征；③左室肥大。此后，胸痛发作时心电图表现为ＤｅＷｉｎｔｅｒＳＴ－Ｔ改变，而胸痛缓解后心电图呈Ｗｅｌｌｎｅｓ综合征心电图改变。冠状动脉造影（图３）示：左前降支近段局部狭窄约９０％，内见不稳定斑块，余段未见明显狭窄，内膜光滑。血肌钙蛋白Ⅰ＞１６ｎｇ／ｍｌ。心脏彩超结果显示左室前壁节段性室壁运动异常。临床诊断：冠心病，急性非ＳＴ段抬高型心肌梗死。因患者不愿安装支架，予抗凝、抗血小板、调脂、稳定斑块、抑制心室重构等对症支持治疗，病情好转出院.
讨论
２００８年ＤｅＷｉｎｔｅｒ等［１］首先报道了一种ＳＴ段不抬高，但与左前降支近段闭塞相关的心肌梗死超急性期心电图表现模式，其特点为：①胸前Ｖ１～Ｖ６导联“Ｊ”点压低１～３ｍｍ，ＳＴ段呈上斜型下移，随后Ｔ波对称高尖；②ＱＲＳ波群通常不宽或轻度增宽；③部分患者胸前导联Ｒ波上升不良；④多数患者ａＶＲ导联ＳＴ段轻度上抬。此后，文献称之为ｄｅＷｉｎｔｅｒＳＴ－Ｔ改变，是左前降支近段发生次全或完全闭塞时伴发的ＳＴ－Ｔ改变［２－３］。本文病例在胸痛发作时的心电图改变符合ｄｅＷｉｎｔｅｒＳＴ－Ｔ改变的心电图特征，冠状动脉造影证实为左前降支近段重度狭窄并有不稳定性斑块。左前降支闭塞时为什么不发生ＳＴ段抬高，而表现为这种特殊的ＳＴ段压低伴有Ｔ波高尖，其机制不十分明确，推测可能是反复心肌缺血，心脏各冠状动脉之间已形成广泛的侧支循环所致［３］。Ｖｅｒｏｕｄｅｎ等［４］在１８９０例急性前壁心肌梗死行直接经皮冠状动脉介入的患者中发现３５例有该特征的心电图，约占２％，并发现有这类心电图表现的患者更年轻，多为男性及患有高胆固醇血症。
值得注意的是，本例患者在胸痛缓解后，ＳＴ段恢复正常，但ＴＶ２转为双向，ＴＶ３～Ｖ４转为倒置，呈现Ｗｅｌｌｅｎｓ综合征心电图改变［５］。Ｗｅｌｌｅｎｓ综合征也是左前降支近段严重狭窄的心电图变化。１９７９年Ｇｅｒｓｏｎ等通过荧光扫描动态冠状动脉成像的方法，首次描述了这种心电图异常与左前降支或左主干狭窄有关，当时他们认为是“运动诱发的Ｕ波倒置”。１９８２年，Ｗｅｌｌｅｎｓ和Ｚｗａｎｍ等描述了一组心肌缺血的患者，在连续住院的１４５例不稳定性心绞痛患者中，２６例存在一种特殊的Ｔ波改变，在未能及时进行冠状动脉造影的１６例患者组中，１２例在住院期间发生广泛前壁心肌梗死。由此他们认为，存在这种心电图表现的不稳定心绞痛患者演变为前壁心肌梗死风险很高，需要接受早期介入治疗。同时，他们也总结出这一特殊心电图表现评判的标准：①有胸痛发作史；②心肌损伤标志物正常或轻度升高；③胸导联无病理性Ｑ波；④无病理性ＳＴ段抬高（无抬高或抬高很少）；⑤胸前导联无Ｒ丢失；⑥Ｖ２和Ｖ３导联出现双相Ｔ波或对称性深倒置Ｔ波。此后，越来越多的作者认识到这种心电图Ｔ波异常与左前降支重度狭窄有关，并将其命名为Ｗｅｌｌｅｎｓ综合征。根据Ｔ波形态的不同，Ｗｅｌｌｅｎｓ可分为两种类型，一种为ＳＴ段正常或拱形轻度抬高（≤１ｍｍ）伴有Ｔ波倒置，这种类型临床常见；另一种类型为右胸到中胸部导联Ｔ波双相，主要为Ｖ２和Ｖ３导联，有时也包括Ｖ１和Ｖ４导联，这一类型较少，但致命的危险性更大。发生机制目前尚不十分明确，有认为是左室前壁心肌缺血严重时，产生心肌顿抑所致或是心肌严重缺血导致的心肌水肿发展和消失引起［５］。
ｄｅＷｉｎｔｅｒＳＴ－Ｔ改变和Ｗｅｌｌｅｎｓ综合征二者均是左前降支近端严重病变所致，只是ｄｅＷｉｎｔｅｒＳＴ－Ｔ改变是左前降支次全或完全闭塞致急性心肌缺血时的心电图改变，而Ｗｅｌｌｅｎｓ综合征则是左室前壁严重缺血后产生心肌顿抑或心肌水肿所致。因此，本例患者在胸痛发作时呈ｄｅＷｉｎｔｅｒＳＴ－Ｔ改变，而胸痛缓解后则呈Ｗｅｌｌｅｎｓ综合征心电图改变。
作者单位：：湖南省湘西土家医院
医院
版权中国心脏起搏与心电生理杂志
免责声明
平台推送文章来自网络或