1病历资料
病例1患者，女，57岁反复胸痛1月,于.09.16晚23时无明显诱因再发胸痛不适,以左侧胸前区为主,呈胀痛性质，范围约拳头大小,持续不缓解,并放射至左肩部及上肢,无恶心呕吐,无头量头痛,无心悸气促。
家属急送我院，急诊查心电图示:窦性心律,ST改变,TV2－V6高耸,T波高尖,逆钟向转位。右室、后壁导联:未见异常。
以“胸痛查因”1小时，收入我院心内科。既往有高血压病史,最高血压达/90mmHg,口服苯磺酸氨氧地平5mg/d进行降压治疗，血压控制欠佳，否认糖尿病、冠心病病史。入院查体:BP/86mmHg(右上肢),BP/84(左上肢)mHg,神清语利，双瞳等大等圈，呼吸平稳,唇无发绀,颈软,颈静脉无充盈,双肺呼吸音清,未及明显干湿罗音，心率82次/分,律齐,心音可,未闻及杂音,腹平软,创突下轻压痛,无反跳痛,余腹部无压痛及反跳痛,双下肢无浮肿。急诊肌钙蛋白I正常；血常规示：白细胞3.87×/L,血红蛋白g/L，血小板×/L。
－09－:40B型利尿钠肽，pg/ml，D二聚体，0.20ug/ml，C反应蛋白，↑6.5ug/ml，超敏C反应蛋白，5.0ug/ml，降钙素原，0.16ng/ml；电解质：钾[K]，4.27mmol/L；肾功能：肌酐[CREA]，61.0umol/L；心肌酶：乳酸脱氢酶[LDH]，.0IU/L，肌红蛋白[MYO]，.10ug/L；肌钙蛋白T[TNT]，0.ng/ml，均有轻度升高，提示心肌损伤，复查心电图示：窦性心律，V3－V6呈qRs、qR型，T波改变。行动态心电图示:窦性心律(60~75次/min)、过缓的交界性逸搏心律(4~40次/min)、二度至三度房室阻滞合并心室停搏。3s的心室停搏出现了68次，5s有14次，8s有5次,最长达12.ms，行DDDR心脏永久起搏器植人术。
－09－:38肌钙蛋白T[TNT]，0.ng/ml，较前升高，符合急性心肌梗塞表现，拟今日行冠脉造影，结果提示前降支近，中段弥漫性狭窄60－90％，中段远端收缩期狭窄60％，第二对角支开口狭窄70％，已于前降支近、中段病变处植入3.0×30mmBuMA药物支架，冠脉造影示：左前降支、回旋支分别开口于左冠窦，前降支近、中段弥漫性狭窄60－90％，中远段收缩期狭窄60％，舒张期无明显狭窄，第二对角支开口狭窄70％；右冠中段狭窄40％－50％。
心脏彩超示：节段性室壁运动异常（左室壁运动不协调，前壁，前间壁中间段及心尖各节段）主动脉瓣返流（少量）二，三尖瓣返流（少量）左室舒张功能减低。AO(25)AAO(31)LA(27)LV(40)RA(31)RV(16)IVSd(9)LVPWd(8),LVEF:60％；心脏彩超提示节段性室壁运动减弱，符合心梗后心肌缺血坏死改变。
图1术前远程心电图TV2－V6高尖
图2术后远程心电图TV1－V3倒置
图3术前左前降支
图4术后左前降支
病例2患者，男，54岁自诉于.09.24晚23时无明显诱因出现胸闷不适，以胸前区为主,范围广泛,无放射,持续不缓解,并恶心呕吐1次,呕吐物为胃内容物,无心悸气促，无头重头痛,无肢体活动障碍。急诊查心电图（见图一）:窦性心律，急性广泛前壁心肌梗塞?ST－T改变（T波高尖V2－V4,右室导联:ST压低,后壁导联:ST抬高），以“胸闷查因”3小时，收入我院心内科。
既往有“2型糖尿病”病史5年，长期吸烟30余年,2包/天。入院查体:BP/60mmHg(双侧对称),神清语利,双瞳等大等圈,呼吸平稳，无发绀,颈软,颈静脉无充盈,双肺呼吸音清,未及明显干湿罗音,心率85次/分,律欠齐，心音可，未闻及杂音,腹平软,无压痛及反跳痛,双下肢无浮肿。
检验结果回报：血常规示：白细胞15.81×/L,嗜中性粒细胞13.53×/L,嗜中性粒细胞比例85.6％，血红蛋白g/L，血小板×/L；凝血常规示：凝血酶原时间14.5秒，活化部分凝血酶原时间41.1秒；肝功能：球蛋白19.2g/L；心肌酶示：肌酸激酶[CK]，2.0IU/L，CK同工酶[CK－MB]，.8IU/L，乳酸脱氢酶[LDH]，.0IU/L，肌红蛋白[MYO]，.50ug/L，提示心肌损伤。电解质（钾3.95mmol/L）、肾功能（肌酐54umol/L）、肌钙蛋白I、D－二聚体、BNP正常；入院查血气分析：酸碱度[pH]，7.，二氧化碳分压[PCO2]，3.98kPa，氧分压[PO2]，18.66kPa，剩余碱[BE(ecf)]，0.2mmol/L，O2SAT，0.99，PHNR，7.，呼碱；β－羟丁酸，0.16mmol/L，同型半胱氨酸，18.92umol/L，提示高同型半胱氨酸血症；肾功：肌酐[CREA]，47.0umol/L；糖化血红蛋白(HbA1c)，7.4％，提示近3月血糖控制欠佳；降钙素原、甲亢三项、C反应蛋白均正常。－9－:30－04:20行冠脉内球囊形成术。
术后冠脉造影提示：左冠前降支中段收缩期狭窄80％，D1开口闭塞。已于对角支闭塞病变处予以球囊扩张，TIMI血流3级，床旁心脏彩超未见明显心包积液，提示前壁中间段活动欠佳。术后复查心电图示：窦性心律，急性广泛前壁心肌梗塞（与前次ECG比较ST回落，T波振幅减小）。
图5术前远程心电图TV2－V4高尖
图6术后远程心电图TV2－V4振幅减小
图7术前左前降支
图8术后左前降支
讨论：心血管疾病严重威胁着人类的生命健康，心血管事件发生的隐匿性、突然性、变化快、死亡率高，常常使患者不能得到及时救治［1］。远程心电监测技术正是解决这一关键的有力工具，远程12导联心电图无创伤且记录方便、快捷、可远距离传输等特点，为患者的心电图检査和就医诊治提供了便利［2］。心电图医师在发放远程心电图报告时，如发现T波高尖，应警惕！正确的诊断要与临床表现，实验室，超声、动态心电图相结合。经临床观察，当急性心肌缺血发作时，心电图上立即出现高耸T波，具有以下特征：
①T波电压迅速增高一倍以上，在几分钟内就可以观察到T波的显著变化；
②两肢相对对称；
③急性缺血性高耸T波持续时间很短，仅数分钟至十几分钟，持续时间超过30min，就发展为急性心肌梗死；
④T波改变仅出现于缺血区的导联，能定位诊断；
⑤非缺血区的导联T波可无明显变化［3］。
上述报告的病例，心电图均显示：T波V2－4导联出现高耸。患者经手术治疗明显改善了缺血，原增高的T波下降或倒置、双向。高耸T波是心内膜下心肌缺血的心电图表现，正常情况下，心外膜处的动作电位时程较心内膜短，心外膜完成复极早于心内膜，因此心室肌复极过程可看作是从心外膜开始向心内膜方向推进。发生心肌缺血时，由于多发生在心内膜下，所以这部分心肌复极时间较正常时更加延迟，使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或消失，致使T波向量增加，出现高大的T波［4］。
反之，当心外膜缺血时，会出现T波倒置。流行病学研究发现T波高耸的发生率约为4.5％，因此，高度警惕、快速、及时、准确的诊断尤为重要。
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