中南大学WangKangkai和WangNian研究团队于年8月在JMCC杂志发表了题为“Metforminprotectsagainstischaemicmyocardialinjurybyalleviatingautophagy-ROS-NLRP3-mediatedinflammatoryresponseinmacrophages”的最新研究论文。
心肌缺血常伴有炎症反应，炎症反应在心肌愈合和瘢痕形成中起着至关重要的作用。二甲双胍(Metformin,Met)是一种广泛应用的降糖药，研究发现除了对于二型糖尿病，对心血管疾病，肾损伤，肿瘤与肥胖等都具有多效性保护作用。然而，潜在的机制尚未完全阐明。本研究通过结扎冠状动脉左前降支(LAD)建立的AMI小鼠模型结合Met给药，探究Met对急性心肌梗死过程中炎症反应的抑制作用及分子机制。结果表明Met能够有效改善心肌缺血小鼠心脏血流动力学，缩小梗死面积，减轻心肌细胞紊乱，减少炎症细胞(巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞)在心肌梗死小鼠心脏的浸润。Met通过诱导自噬从而减少ROS的产生，进而抑制NLRP3介导的心脏浸润巨噬细胞的促炎反应，从而保护心肌梗死。
研究亮点：
1.急性心肌梗死后，ROS诱导的NLRP3激活可引发心脏炎症反应。
2.二甲双胍减轻急性心肌梗死后巨噬细胞介导的心脏炎症反应。
3.二甲双胍通过激活自噬抑制ROS-NLRP3触发的心脏炎症反应。
二甲基双胍改善急性心肌梗死后巨噬细胞炎症反应的作用机制模型
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