近日，在中国心血管健康联盟进阶基金资助下，医院心内科郝盼盼博士的研究成果“Prolylcarboxypeptidasemitigatesmyocardialischaemia/reperfusioninjurybystabilizingmitophagy”（脯氨酸羧基肽酶通过稳定线粒体自噬改善心肌梗死缺血再灌注损伤）在《Front.CellDev.Biol》杂志（IF:5.）发表。
研究结果表明，与健康受试者相比，急性心肌梗死患者血浆中脯氨酸羧基肽酶（PRCP）水平和活性均显著升高，而不稳定型心绞痛患者则没有升高。这表明PRCP可能是急性心肌梗死的潜在生物标志物，同时提示PRCP可能具有一定生物学功能。
PRCP过表达抑制高脂喂养的apoE-/-小鼠的动脉粥样硬化进展，提高斑块稳定性，该作用可能与其抑制Akt活性及降低MMP2表达有关。研究另外发现，心肌细胞线粒体自噬在急性心肌梗死的缺血和再注阶段均持续激活。虽然缺血诱导的心肌细胞自噬有益于减轻心肌缺血损伤，但心肌再灌注期的过度自噬可加重心肌细胞凋亡和心功能不全。在细胞水平上，PRCP及其下游代谢产物Ang-(1–7)和BK-(1–9)在缺氧期上调线粒体自噬，而在复氧期抑制过度自噬。这可能是PRCP保护心肌缺血再灌注损伤的重要机制之一。在分子水平上，缺氧时Ang-(1–7)和BK-(1–9)的自噬诱导效应主要由AMPK激活介导，而在复氧时Ang-(1–7)和BK-(1–9)的自噬抑制效应主要由Akt激活介导。我们的科学发现填补了PRCP在心血管病中的研究空白，提示PRCP是心血管病评估和干预的新靶点。
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