常规心电图检查已经广泛用于心内科、急诊科等临床科室，但是对于心电图中ST段抬高和压低的心电图改变，临床医生往往认识较为局限，缺乏较为详细的综合分析。因此，下面这篇文章就心电图ST段抬高和压低的发生机制做一阐述。
首先，要想弄懂这个问题，得先复习大学中学习的心肌细胞离子通道理论。心室肌细胞的动作电位分为以下5期：0期为去极化期，1期为快速复极初期，2期为平台期，3期为快速复极末期，4期为静息期（图1）。0期去极化主要是电压门控钠通道（Ina通道）开放，细胞外钠离子快速流入细胞内所致，膜内电位迅速由-90mV上升到+30mV，占时约1ms。钠通道有备用、激活和失活三种功能状态。生理条件下，少数的钠通道激活后不会完全失活，引起钠通道关闭不全而出现持续的钠电流。这种峰钠电流之后的持续性内向钠电流称为晚钠电流（INaL），也可以将其看作是钠内流的慢失活成分。
1期复极化过程迅速，历时约10ms，主要由瞬时外向离子流（Ito）引起，其主要载荷离子是K+。Ito通道在0期去极化到-30mV时激活，Ito的幅值远小于Ina，故K+外流不能在0期显现出来，只有在钠通道失活关闭后，K+的复极化效应才能得到反映。Ina的失活与K+的激活共同形成了复极1期。Ito也有激活门和失活门，Ito有两种成分：Ito1（或称Ito-f）是快成分，其激活、失活及恢复均较快，是构成动作电位复极l期的主要电流。Ito2（或称Ito-s）是慢成分，激活、失活及失活后恢复时间较慢。Ito2是一种钙激活的氯通道，是外向的Cl-流。心率增快时，Ito2多处于失活状态，外膜细胞Ito电流密度减小，平台期增大，内外膜电位差减小。Ito通道在心肌细胞膜的表达量有差异，心外膜多于心内膜，右室基底部心外膜Ito电流密度比左心室更大。2期复极化很缓慢，形成平台期，持续约~ms，此期离子流主要包括L型钙电流（IcaL）、IK1和延迟整流钾电流（Ik）。由于IK1的内向整流特性，阻止K+的进一步外流，2期内少量的Ca2+内流使膜电位保持在去极化状态的平台，随着复极化接近静息电位时，内向整流现象解除，K+又经IK1通道外流而加速最后的复极化过程。平台期的形成是由于该期内向离子流（主要是Ica-L）、外向离子流（主要是IK1和Ik）暂时处于相对平衡的结果。L型钙通道在膜电位去极化达-40mV时激活，激活和失活过程较缓慢，IcaL通道在0期激活，但Ica-L幅值在2期才达到峰值。失活过程需数百毫秒才能完成。3期复极化主要由于Ca2+内流逐渐停止及K+外流逐渐增加所致。Ik通道是3期K+外流的主要通道。Ik电流有两种成分，即Ikr和Iks，Ikr的电流幅值大于Iks。Ik通道也在膜电位去极化到-40mV时激活，但其激活（开启）的速率比Ica-L通道慢，因而在2期之初，Ca2+内流占优势。随着Ica-L通道的失活，Ik通道逐渐激活，致使外向K+流逐渐占优势，使动作电位复极化由2期转为3期。3期复极初主要是Ik通道承载的K+外流，在3期复极后期，IK1的外向K+流增大，从而加速并完成复极化过程。4期静息期，离子泵和离子交换体的活动增强，使胞质内的离子水平恢复到原先的高钾、低钠和低钙状态。内向整流钾通道（IK1）是工作心肌细胞静息电位的产生和维持的主要离子通道。当膜电位小于钾离子平衡电位时（-90mV到-40mV），K+经IK1通道外流，促使膜电位复极化到静息电位水平。当膜电位去极化到一定水平时（-40mV以上），IK1对K+的通透性降低，K+外流量减少。当膜去极化到-20mV或更正时，K+通过IK1的外流量几乎为0。心肌细胞上还有一种ATP敏感性钾通道（KATP），作为心肌缺血的一种保护因素，其特征是通道活性随胞内ATP浓度升高而被显著抑制。在正常心脏组织中，KATP由于细胞内高浓度ATP而处于抑制关闭状态，不参与动作电位的形成和兴奋收缩偶联。在缺血（ATP浓度较低）的情况下，KATP开放，K+外流，加速复极，使动作电位平台期缩短，电压依赖型钙离子通道活性下降，Ca2+内流减少，抑制心肌收缩，储存ATP。对动作电位各时相的离子流变化做一简单总结，见图2。ST段抬高的机制
ST段是指QRS波群结束至T波起始之间的部分，正常情况下ST段和等电位线处于同一水平。对于ST段抬高的机制，传统观点有损伤电流学说及除极受阻学说。损伤电流学说认为，发生心肌损伤时，损伤的心肌细胞复极化不全，膜内电位升高，与正常心肌细胞之间存在电位差，而损伤电流的产生导致等电位线即TP段下移，产生ST段相对抬高。损伤电流学说无试验依据证实，且Brugada综合征（BrS）、早期复极综合征（ERS）、心包炎等患者均可表现为ST段抬高，但并无心肌损伤，故用损伤电流学说并不能有效解释。关于心电图ST段抬高的机制，现代观点是心室复极平台期跨壁离散学说（离子流学说），此学说是建立在一定的试验依据之上。严干新等研究的BrS及其他有关ST段抬高的心电图机制，为ST段变化的细胞电生理机制提供了直接证据，试验见图3。利用灌注犬的带冠状动脉的右室组织块，同步记录1个内膜位点、2个外膜位点及跨壁心电图作对照。（1）采用浓度2.5μmol/L的钾通道开放剂毗那地尔的台氏液向冠状动脉内灌注，同步记录心电图；（2）对用毗那地尔灌注的组织块给予基础周长为ms、联律间期递减的S1S2早搏刺激。图A为对照组，图B为毗那地尔灌注后，图C为在B的基础上，给予S1S2刺激（S1S2为ms），图D是基础周长缩短为0ms时。结果如下：（1）给予钾通道开放剂后，心内膜细胞平台期变化不明显，心外膜1细胞平台期消失，心外膜2细胞平台期变小，心电图ST段明显抬高。（2）在B的基础上给予S1S2刺激（图C），使心率加快后，心外膜1细胞的平台期较B稍变大，心外膜2细胞的平台期较B明显变大，心电图ST段较B有所回落（图C）。（3）刺激基础周长缩短为0ms时（图D），心外膜细胞平台期进一步变大，心电图ST段基本回到等电位线（图D）。图3.给予毗那地尔灌注、S1S2刺激、缩短基础周长刺激对内外膜复极平台期及心电图ST段的影响。上述结果说明：①ST段的位置是由动作电位平台期内外膜电位差决定的，电位差越大，ST段抬高越明显；②Ito通道的分布心外膜多于心内膜，心内膜仅为心外膜的1/6~1/5；③Ito电流变化与心率有关，心率加快时，Ito电流变小（这是由于心率增快时，Ito2多处于失活状态所致）。给予钾通道开放剂后，外膜Ito电流密度明显增大，膜电位迅速下降，甚至达到钙离子失活电位，导致平台期消失，动作电位时程（APD）缩短，而内膜平台期变化不明显，APD变化不明显，故在外膜心肌复极化完成时，内膜心肌仍是除极化状态，外膜心肌细胞膜外带正电荷，内膜心肌细胞膜外带负电荷，内外膜之间存在电位差，电子移动的方向由心内膜到心外膜，向量的方向由心内膜到心外膜，与心外膜电极方向一致，心电图表现为ST段抬高（图4）。急性心肌缺血时ST段抬高的机制
近年来，众多国内外学者通过对急性心肌缺血Ito电流的研究，均证明心肌缺血时Ito电流在外膜心肌增大最明显，内外膜存在的电位差导致ST段抬高。苏显明等建立冠状小动脉灌注犬左室心肌组织块模型，观察急性无灌流心肌缺血对Ito电流的影响。结果证明急性缺血早期，犬左室内膜、中膜、外膜心肌Ito电流均增大，但外膜心肌Ito电流增大最明显，从而导致内外膜心肌跨壁复极离散度（TDR）增大。Miyoshi等研究发现，用KATP抑制剂预处理后，可明显抑制缺血导致外膜心肌APD的缩短，而对内膜心肌作用较小，从而使内外膜之间的TDR减小。而用KATP激动剂预处理后，则使缺血导致的外膜心肌APD进一步缩短，进一步增加内外膜TDR。TDR越大，即电位差越大，心电图表现为ST段抬高越明显。透壁性心肌缺血心肌缺血时，KATP通道开放，K+大量外流（相当于Ito电流增大），平台期缩短，因心外膜Ito电流密度大于心内膜，故心外膜心肌细胞平台期较心内膜心肌细胞缩短更为明显，内外膜之间存在电位差，因向量方向由心内膜指向心外膜，与电极方向一致，所以心电图表现为ST段抬高（图6）。Brugada综合征ST段抬高的机制
从遗传学上看，Brugada综合征主要与SCN5A基因变异有关，SCN5A的功能缺失性突变与Brugada综合征和早复极综合征（ERS）有关系，也与多种传导系统疾病、Lenegre病和病态窦房结综合征有关。功能缺失性突变导致INa减低伴有Ito显著增大时表现为BrS/ERS，Ito不增大时表现为传导异常。SCN5A的功能缺失性突变，导致0期Na+内流减少，膜内电位上升幅度小，此时Ito电流相对增大（"水落石出"的道理），即使正常量的Ito电流也使膜内电位迅速下降，甚至达到Ica通道的失活电位，平台期会明显缩短或消失。因为Ito电流密度在右室基底部心外膜最大，故其心电图表现就特征性地定位在右胸导联V1~V3。1型Brugada综合征1型Brugada综合征的心电图表现如下图（图9）。心电图表现为在第2、3或4肋间的右胸V1、V2导联中，有≥1个导联记录到J波幅度或ST段抬高≥2mm（0.2mv），T波倒置，几乎无等电位线。如涉版权，请