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第七章缓慢性心律失常的心电图诊断
缓慢性心律失常以窦房结自律性降低或心脏传导功能障碍为特征，表现为心动过缓、停搏，并可以出现逸搏及逸搏心律；也可以表现为心脏的传导阻滞。
第一节缓慢性窦性心律失常
一、窦性心动过缓
窦房结自律性降低引起的心动过缓称为窦性心动过缓(sinusbradycardia)。
心电图表现：①窦性P波；②P波频率60次/分；③可伴有窦性心律不齐（图7-1-1）。
可见于生理情况，如运动员及中、老年人。当发生显著的心动过缓（40次/分）时多为病理情况，例如病态窦房结综合征及一些药物（β受体阻滞剂等）也可以引起窦性心动过缓。
图7-1-1窦性心动过缓II导联窦性P-P间期1.4s,频率4次/分
二、窦性停搏
窦房结在一定时间内不能产生激动称为窦性停搏(sinusarrest),又称为窦性静止(sinusstandstill)。窦性停搏可分为
①短暂性窦性停搏：在窦性心律的基础上，突然出现一较长的P-P间期，且长P-P间期与基本的窦性P-P间期无倍数关系，长时间的停搏常伴有逸搏及逸搏心律（图7-1-）；
②永久性窦性停搏：心电图上无窦性P波，窦房结电图记录不到电活动，心律为逸搏心律。
图7-1-患者女性，66岁。心电图为II、V1及V5导联非同步记录。P波在II及V5导联直立、V1导联正负双向，符合窦性P波。图中有长短两种P-P间期，短P-P间期1.14~1.40s，存在窦性心动过缓及窦性心律不齐；长P-P间期分别为.40s（II）、.1s（V1）及1.60s（V5），与短P-P间期无倍数关系，为窦性停搏，在长P-P间期内均见到交接性逸搏，II导联出现交接性逸搏-窦性夺获二联律。
三、病态窦房结综合征
窦房结本身和周围组织的病变造成其起搏功能和/或传导功能障碍而引起的心律失常并伴有临床症状者称为病态窦房结综合征（sicksinussyndrome，SSS，简称病窦综合征）。
1.病因
本病病因不十分清楚，可能的因素有：
①特发性退行性变:是原因不明的窦房结发生的退行性变，目前认为是最多见的病因；
②冠心病:由于冠状动脉的粥样硬化累及到窦房结动脉时，引起窦房结及其周围组织的缺血而导致功能障碍；
③心肌炎和心肌病:病*、细菌等均可以引起心肌炎并可累及窦房结。心肌病是心肌细胞的肥大及变性，也可累及窦房结及其周围组织；
④外伤和心脏手术:直接损伤窦房结及窦房结动脉。
.病理改变
窦房结及其周围组织出现变性，坏死，纤维化，退行性变，淀粉样变，钙化等。如病变局限于窦房结时出现窦性心动过缓、窦性停搏；病变侵犯心房肌时出现窦房阻滞及房性心律失常，如房性期前收缩、房性心动过速、心房扑动、心房颤动；病变波及房室结（双结病变）时出现上述心律失常和房室阻滞；病变侵犯全传导系统时出现上述心律失常和束支及分支阻滞。
3.心电图表现
（1）窦性心动过缓持续而显著的过缓50次/分，并非由药物引起，常伴有窦性心律不齐。
（）窦房阻滞表现为二度Ⅱ型及三度。
（3）窦性停搏停搏的P-P间期s。
（4）逸搏心律在心动过缓的基础上常出现逸搏和逸搏心律。
（5）心动过缓一心动过速综合征（bradycardia-tachycardiasyndrome,慢一快综合征）指窦性心动过缓与室上性快速性心律失常的交替出现，后者常为心房扑动、心房颤动、房性心动过速。快速性心律失常停止后常出现长时间(s)的窦性停搏（图7-1-3）。
（6）双结病变窦房结与房室交接区同时病变。由于交接区病变使交接性逸搏发出较迟,通常s（图7-1-3），也可以出现房室传导阻滞。
图7-1-3心动过缓一心动过速综合征三条为V1导联连续记录，可见不纯性心房颤动终止后
6.8s交接性逸搏出现、7.s窦性搏动出现，说明存在窦性停搏及交接区病变使交接性逸搏
发出过迟，随后是显著的窦性心动过缓，平均窦性心率30次/分。中图末一个QRS波群宽
大畸形,P-R间期稍短为室性搏动。
4.临床表现
病窦综合征的病程发展极为缓慢，致使一部分人适应了逐渐发展的心动过缓，有些病人的病变达到一定程度时，仍然可以没有症状出现。有症状者常因较明显的心动过缓导致心、脑等脏器供血不足而出现发作性头晕、黑朦、晕厥以及心动过速发作导致心悸、心绞痛等。
5.辅助检查
（1）动态心电图
目前认为是最好的诊断工具，可以4h或48h或更长时间的连续监测，可以发现最慢及最快的心率及心动过速的发作。此法简便、安全、有效。
（）窦房结功能激发试验
①运动试验
根据病人状况可选用活动平板试验或床边运动试验。运动中或运动后监护心率，当窦性心率90次/分，认为窦房结功能尚好，如90次/分为窦房结功能不良。
②阿托品试验
先作一常规心电图，然后静注1-mg阿托品，同时心电监护心率，在0分钟内窦性心率达不到90次/分者为阳性，提示病窦综合征，可有假阳性。窦性心率大于90次/分者为阴性，常为迷走神经张力增高而引起的心动过缓。
（3）临床电生理检查
常采用经食管心房调搏法测定。常用的检查项目包括
①窦房结恢复时间（sinusnoderecoverytime，SNRT）：从最后一个心房起搏波至第一个恢复的窦性心房波之间的时间；
②校正的窦房结恢复时间（correctedsinusnoderecoverytime，CSNRT）：窦房结恢复时间减去起搏前窦性周期时间；
③窦房传导时间（sinoatrialconductiontime，SACT）：窦房结激动通过窦房交接区传到心房肌的时间。
阳性标准①SNRTms；②CSNRTms；③SACTms。
6.鉴别诊断
以下情况均可出现窦性心动过缓、窦房阻滞、窦性停搏等，而不应诊断为病窦综合征。
①药物：洋地*类及抗心律失常药物、含利血平的降血压药等；
②迷走神经功能亢进；
③颅内高压；
④阻塞性*疸；
⑤高血钾；
⑥甲状腺功能减退。
7.临床联系
病窦综合征常常出现一系列的心电图表现，往往以持续而显著的心动过缓为特征，在此基础上可以突然出现快速性室上性心律失常（慢-快综合征），电生理检查虽然是重要的诊断指标，但不是诊断的唯一标准，也不像以往认为的那样可靠。
诊断时应结合临床表现、体征及临床检查综合判断，以免误诊。在治疗上，药物并没有很好的疗效，心动过缓-心动过速合并存在时更是难以治疗。对于有症状的病窦综合征患者应安装永久性起搏器。目前起搏器植入适应证通常是依据有症状的心电图表现来决定的。
第二节逸搏及逸搏心律
当窦房结的兴奋性减低或被抑制时，原来兴奋性较低的心房、房室交接区及心室就有可能产生激动来代替窦房结而激动心房和心室，这种在心动过缓时延迟出现的被动性搏动称为逸搏（escapebeat），逸搏连续出现3次及3次以上时形成逸搏心律（escaperhythm）。它们的出现避免了心脏长时间的停跳，属于一种生理性的保护机制。
一、逸搏
起源于同一起搏点的逸搏，无论是散在的或是形成逸搏心律，其逸搏周期通常是固定的。
1.房性逸搏
心房起搏点被动地发放1次或连续次激动称为房性逸搏（atrialescape）。异位的房性P波（P’波）与窦性不同，形态多样，其房内起源点距窦房结越远，P’波变化越明显，起源点在心房下部时出现倒置P’波，可伴有室上性QRS波群，也可不伴有QRS波群（未下传P’波，图7--1）。
图7--1房性逸搏及房室交接区性逸搏图中见5个窦性P波（下方标P者），其余3个为房性
逸搏的P’波，除第1个房性逸搏的P’波外均没下传，为干扰现象。还可见到3次交接性逸搏
并出现交接性逸搏—窦性夺获二联律（最后三对）。
心电图表现：①在长间歇后出现的房性P’波与窦性P波不同，形态多样；②P’-R间期0.1s；③QRS波群呈室上性。
.房室交接区性逸搏
房室交接区起搏点被动地发放1次或连续次激动称为房室交接区性逸搏（atrioventricularjunctionalescape）简称交接性逸搏（图7--1）。房室交接区范围包括房室结及希氏束两部分，但因为体表心电图难以确定起源于房室交接区激动的具体位置，故以往使用的房室结性心律已被房室交接区性心律取代。电生理研究证实房室结有上、中、下三个电生理功能不同的部分，分别称为
①房结区（A-N区）：心房下部与房室结相交处；
②结区（N区）：房室结部；
③结希区（N-H区）：房室结下部与希氏束相交处。三个区都有自律性。
心电图表现：
①在长间歇后出现的室上性QRS波群，其形状与窦性QRS波群相同或相似；
②有或无逆行P波（Pˉ?波），Pˉ?波在QRS波群之前者，Pˉ-R间期0.1s、在QRS波群之后者，R-Pˉ间期0.0s；
③常为中心型Pˉ波（I导联Pˉ波低平、aVF导联Pˉ波倒置。图7--）。
图7--中心型逆行P波交接性搏动逆传并同时激动左右心房底部形成自下而上的心房除极，P环平行于-aVF导联形成P波倒置、垂直于I导联形成低平P波。
3.室性逸搏
心室起搏点被动地发放1次或连续次激动称为室性逸搏（ventricularescape）。由于室上性起搏点受抑制或自律性减低或出现二度房室阻滞时，心室内起搏点则发出激动，以避免心脏长时间停搏（图7--3）。心电图表现：①在长间歇后出现宽大畸形的QRS波群，时间≥0.1s，T波与QRS主波方向相反；②QRS波群前无相关P波。
图7--3二度房室阻滞及室性逸搏
二、逸搏心律
房性逸搏连续出现3次或3次以上称为房性逸搏心律（atrialescaperhythm）。心电图表现：房性逸搏连续出现3次或3次以上，频率50～60次/分（图7--4）。
图7--4 房性逸搏心律频率约53次/分
.房室交接区性逸搏心律
房室交接区性逸搏连续出现3次或3次以上称为房室交接区性逸搏心律（atrioventricularjunctionalescaperhythm）。心电图表现：连续3次或3次以上的房室交接区性逸搏，频率40～60次/分（图7--5）。
图7--5 房室交接区性逸搏心律频率45次/分，R-Pˉ间期0.18s。
3.室性逸搏心律
室性逸搏连续出现3次或3次以上称为室性逸搏心律（ventricularescaperhythm）。常在室上性的起搏点功能低下或停搏时出现，因此见于病理情况。心电图表现：连续3次或3次以上的室性逸搏，频率30～40次/分（图７--6）。
图7--6室性逸搏心律图示窦性心动过缓及室性逸搏心律（37次/分），第二个QRS波群为室性融合波。
第三节缓慢性传导性心律失常
缓慢性传导性心律失常是指激动在心脏传导系统传导时发生了传导障碍，表现为传导延缓或中断的现象。可以发生在窦房交接区、心房内、房室交接区及心室内，分别表现为窦房阻滞、心房内阻滞、房室阻滞及心室内阻滞。
一、窦房传导阻滞
窦性激动在窦房交接区发生传导延缓或中断的现象称为窦房阻滞(sinoatrialblock,SAB)。其原因可以由自律性、传导性或两者均受损伤而引起。由于体表心电图记录不到窦房结电位，故根据窦性P-P间期的改变特征而推测诊断。阻滞程度分为三度。
1.一度窦房阻滞
表现为窦房传导时间延长。普通心电图上无法诊断，仍表现为正常窦性P波，P-P间期正常，P-R间期正常。
.三度窦房阻滞
即完全性窦房阻滞。每次窦性激动均不能传出，普通心电图上无法与窦性停搏相鉴别。
3.二度窦房阻滞
分为二度Ⅰ型及二度Ⅱ型。
（1）二度Ⅰ型（文氏型）窦房阻滞
典型二度Ⅰ型窦房阻滞表现为：
①窦房传导时间逐渐延长，但每次延长的增量在逐搏缩短，使P-P周期逐渐缩短，最后发生一次心房漏搏，出现一个长的窦性P-P间期；
②长P-P间期最短窦性P-P间期的两倍；
③在文氏周期的短P-P间期中，第一个P-P间期最长，末一个最短；
④上述现象重复出现（图7-3-1）。
图7-3-1二度Ⅰ型窦房阻滞，4：3窦房传导附图为II导联连续记录，图中数字为厘秒。
（）二度Ⅱ型窦房阻滞
表现为：①在规则的窦性P-P间期中突然出现长的P-P间期，长P-P间期是短P-P间期的整倍数。常见的是倍或3倍；②常出现逸搏（图7-3-）。
图7-3-二度Ⅱ型窦房阻滞长P-P间期是短P-P间期的整倍数，出现两次交接性逸搏。
二、房室传导阻滞
房室传导系统的不应期异常延长，激动自心房向心室传导的过程中出现传导延缓或中断的现象称为房室阻滞（atrioventricularblock，AVB）。这种阻滞可以是一过性、间歇性或持久性的。阻滞程度可分为三度，一度及二度为不完全性的，三度为完全性的。阻滞部位可在房室传导系统的各处。阻滞部位越低起搏点自律性越慢，稳定性越差，危险性也越大。房室交接区为常发生阻滞的部位。
1.一度房室阻滞
一度房室阻滞（first–degreeatrioventricularblock）又称为房室传导延迟，主要表现为P-R间期的延长。
（1）心电图表现：P-R间期≥0.1s，儿童（14岁以下）≥0.18s，每个P波后均伴有QRS波群(图7-3-3)。当P-R间期达不到上述标准时还应注意：
①P-R间期随心率而改变，心率增快可以引起P-R间期缩短，反之则延长。超过相应心率的P-R间期上限值也可以诊断；
②P-R间期虽在正常范围，但在心率相似的情况下，P-R间期较过去延长0.04s以上或心率增快时P-R间期不缩短，反比原来延长0.04s以上也可以诊断；
③P-R间期显著延长，P波与T波重叠而看不到P-R间期时易误认为交接性心律。
图7-3-3 一度房室阻滞（Ⅱ型）P-R间期0.30s。
（）分型：
①Ⅰ型（P-R间期递增型）：P-R间期逐渐延长，但不脱落，后又缩短，周而复始；
②Ⅱ型（P-R间期延长固定型）：延长的P-R间期固定；
③Ⅲ型（P-R间期延长不定型）：延长的P-R间期不固定。
.二度房室阻滞
二度房室阻滞（second–degreeatrioventricularblock）表现为室上性激动间断地不下传，导致部分P波后无相应的QRS波群，呈现一定的房室传导比率，通常以P波数与其下传心室数的比率来表示房室阻滞的程度。可以见到个P波下传1个、3个P波下传个、4个P波下传3个等，分别称为：1、3：、4：3房室传导。二度房室阻滞分为Ⅰ型和Ⅱ型。
（1）二度Ⅰ型房室阻滞：又称为文氏现象（Wenckebachphenomenon），也叫莫氏（Mobitz）I型阻滞。其特点是传导速度进行性减慢直至传导中断而结束一次文氏周期（Wenckebachcycle）。房室传导文氏周期指先后两次QRS波群脱落后的第一个下传的P-P之间的间期。
典型文氏现象：
①P波规律出现；
②P-R间期进行性延长，直至一个P波下传受阻而使相应的QRS波群脱落；
③在一个文氏周期中以第二个P-R间期的增量最大，此后进行性缩短，导致R-R间期进行性缩短；
④QRS波群脱落形成的长R-R间期小于最短R-R间期的倍；
⑤文氏周期反复出现(图7-3-4)。
图7-3-4房室阻滞典型文氏现象示意图(单位为厘秒)图示6：5房室传导
由于典型文氏现象的P-P间期固定，而房室结的相对不应期延长，故激动到达越早（即R-P间期越短），就越靠近有效不应期，下传心室所需的时间（P-R间期）也越长，形成了R-P与P-R间期的反比关系。若激动到达过早，落在房室结的有效不应期则P波不能下传，导致QRS波群脱落，结束一个文氏周期，形成一长的间歇。
长间歇的出现使房室结得以充分休息，当下一次P波激动到达房室结时能以正常速度下传心室，形成文氏周期开始的正常P-R间期。文氏周期的第二个P-R间期增量最大是由于其前周期最长，当第一个P波的激动正常下传后即引起房室交接区产生最长的不应期，对其后激动传导的影响也最大（Ashman现象）。
由于窦房结及房室结均受自主神经调节，可使其频率及不应期发生变化，故临床上典型文氏现象少见，大多数都是不典型文氏现象。
不典型文氏现象：
①P-R间期不呈进行性延长；
②P-R间期的增量不呈进行性减少；
③R-R间期不呈进行性缩短；
④QRS波群脱落后的P-R间期不缩短；
⑤文氏周期结尾的长间歇可显著延长或缩短；
⑥以反复心搏终止文氏周期。
在文氏周期中，凡是符合上述任何一条者均为不典型文氏现象(图7-3-5)。
图7-3-5房室阻滞不典型文氏现象7：6房室传导，两条为连续记录
（）二度Ⅱ型房室阻滞（莫氏Ⅱ型阻滞）
由于二度Ⅱ型房室阻滞的阻滞部位几乎都发生在房室结以下，而结下阻滞时能够下传心室的激动时间通常是相同的，因此心电图表现为：①下传的P-R间期固定；②窦性QRS波群间断脱落(图7-3-6)。
图7-3-6 二度Ⅱ型房室阻滞3：及：1房室传导
（3）其他表现形式
:1或3:1房室传导：这种表现形式也称为：1或3：房室阻滞。阻滞可以是二度Ⅰ型、也可以是二度Ⅱ型，鉴别要点是增快心率（药物或运动），P波下传增多为二度Ⅰ型，若阻滞增多则为二度Ⅱ型。其机理是I型阻滞部位通常在房室结，在自主神经调节下不应期会发生变化，交感神经兴奋使心率加快、不应期变短，故下传增多。II型阻滞部位在结下，不应期不受自主神经调节故心率加快阻滞增多。
高度房室阻滞：当房室间传导的比率大于或等于3：1时称为高度房室阻滞。
心电图特点：①房室传导比例≥3:1；②P-R间期通常固定；③常伴有交接性或室性逸搏。
根据发生机理，二度房室阻滞因为存在应激期，故有正常的P-R间期。若P-R间期均延长时说明应激期消失，这种情况只有在合并一度房室阻滞时可以出现。因此，一度和二度房室阻滞可以合并存在(图7-3-7)。
图7-3-7 一度和二度Ⅰ型房室阻滞3：房室传导
3.三度房室阻滞
室上性激动全部不能下传心室称为三度房室阻滞（third-degreeatrioventricularblock）即完全性房室阻滞。心电图表现为：①P波与QRS波群按各自固有的频率发放激动；②P波与QRS波群无关，导致P-R间期不固定；③房率大于室率；④出现交接性或室性逸搏心律，室率常小于45次/分(图7-3-8)。
图7-3-8三度房室阻滞窦性心动过速（次/分）及室性逸搏心律（40次/分）。
在三度房室阻滞的诊断中还应注意以下几点：
①心室率60次/分应考虑干扰性房室脱节的存在；
②当出现正常范围的P-R间期时，只要不引起R-R间期的缩短（心室夺获）即认为该次P波未下传；
③心房颤动时出现慢而规则的心室律为合并三度房室阻滞的特征。
4.房室阻滞的发生机理
由于不同的致病因素引起了不同程度的不应期改变，故可以出现不同程度的房室阻滞。一度阻滞是由于房室传导系统相对不应期异常地延长，心动周期无应激期；二度Ⅰ型阻滞是由于房室传导系统的有效不应期轻度延长，相对不应期明显延长，有应激期；二度Ⅱ型阻滞是由于房室传导系统的有效不应期显著延长，无或有很短的相对不应期，有应激期；三度阻滞是由于房室传导系统的有效不应期明显延长，占据了整个心动周期，无相对不应期及应激期(图7-3-9)。
图7-3-9 房室阻滞发生机理示意图
5.临床意义
房室阻滞通常见于器质性心脏病的患者，也见于药物影响、电解质紊乱及个别迷走神经张力增高的正常人。
（1）一度及二度Ⅰ型房室阻滞
常见病因为心肌炎、心肌缺血（尤其是下壁心肌梗死）及一些传染病如白喉、伤寒、病*性感染等，阻滞部位多位于房室结。可见于个别的正常人，尤其是运动员，也见于迷走神经张力增高和药物所致。阻滞部位在房室结内的预后较好，在结下部位的预后差。在治疗方面主要是针对病因治疗，心率慢且有明显症状者可给予阿托品、麻*碱等治疗。
（）二度Ⅱ型及三度房室阻滞
病因同上。阻滞部位多在结下，故预后差。治疗除了针对原发病外，常需安装临时或永久性心脏起搏器。
三、室内传导阻滞
希氏束分叉以下的室内传导系统发生的传导阻滞称为室内阻滞（intraventricularblock）。包括右束支、左束支、左前分支、左后分支及左间隔支的阻滞。可以是一过性、间歇性或持久性的，也可以呈单支或多支阻滞。
正常情况下，激动经左右束支同时使左右心室除极，而形成正常的QRS波群。如发生左、右束支或分支阻滞，除极顺序将发生改变，使QRS波群的形态发生变化。当一侧传导时间较对侧延长0.04～0.06s以上时，则可以引起左右心室明显不同步除极，出现大于或等于0.1s的QRS波群。
1.左束支传导阻滞
左束支短而粗，由双侧冠脉分支供血，不易发生阻滞，如发生阻滞则多为器质性病变引起，较右束支阻滞少见。左束支阻滞（Leftbundlebranchblock，LBBB）时，室间隔除极是从右向左进行的，形成向左的第1向量（起始向量），使左侧导联记录出正向波，右侧导联记录出负向波，正常向右的起始向量（q波）消失；继之激动沿右束支快速使整个右心室除极形成向右向量及激动同时沿室间隔缓慢使部分左心室除极，两者综合后形成稍向右的第向量，使右侧导联电位稍升高，左侧导联电位稍降低；最后只有左心室缓慢的除极形成向左的第3向量，使左侧导联再次记录出正向波，右侧导联再次记录出负向波，即形成R波及S波的切迹。由于除极顺序的改变，导致复极顺序跟着改变（继发性改变），出现与QRS波群主波相反的ST-T向量（图7-3-10）。
图7-3-10 左束支阻滞的形成示意图
（1）完全性左束支阻滞
心电图表现：
①QRS波群形态改变，V1、V导联呈QS或rS型（r波极小），S波宽而深，I、aVL、V5、V6导联呈R型，R波宽大，顶端有切迹，左侧导联通常无q波；
②QRS波群时间≥0.1s；
③ST-T方向与QRS波群主波方向相反（图7-3-11）。
图7-3-11 完全性左束支阻滞
()不完全性左束支阻滞
心电图表现：图形与完全性左束支阻滞相似，QRS波群时间0.1s，诊断时应排除左心室肥大，间歇出现这种图形有助于诊断。
.左束支分支阻滞
左束支有三个分支即左前、左后及左间隔分支。正常情况下，当激动通过右束支及左束支的三个分支到达心室后，左间隔分支分布的室间隔肌先激动形成很小的起始向量，经左前、左后分支及右束支传导的激动引起右心室及左心室的大部分心肌除极，它们的向量相互综合形成了QRS主体向量环的方位在左后下，这与左心室的解剖位置相一致。
由于向量的相互综合，使得额面的QRS向量环多呈狭长形（图7-3-1）。在左前或左后分支阻滞时，激动经左间隔分支引起的除极向量通常被忽略。当左间隔分支阻滞时，由于其分布的心肌延迟除极，在大部分心室肌除极结束后才开始除极，因此受到其他部位心肌除极向量的影响小，故产生的除极向量相应增大，因此可改变QRS环的方位。
分支的末梢通过浦氏纤维网相互联结，在发生一支阻滞时，激动仍可以通过传导系统传导，故QRS波群时间不增宽。由于左前及左后分支为上下分支，阻滞时主要影响额面，以肢体导联上QRS波群形态的改变为特征。左间隔分支为水平分支，阻滞时主要影响横面，以胸导联上QRS波群形态的改变为特征。
图7-3-1 正常心室除极形成的F面QRS向量环及其相应的肢体导联
心电图示意图箭头表示激动的传导方向（左图）及QRS向量环的运行方向（右图）。
(1)左前分支阻滞
左前分支分布在心脏的前上区域。左前分支阻滞(Leftanteriorfascicularblock,LAFB)时，激动通过左后分支、右束支首先使左心室后下壁及右心室除极，两者的综合向量指向右下，形成较小的第1向量，使I、aVL导联出现q波、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现r波；继之激动通过左后分支经浦氏纤维网传至左前分支分布的心肌并使其单独除极，失去了其他部位向量的综合，故形成指向左上的较大的第向量，使I、aVL导联出现R波、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现S波（图7-3-13）。
图7-3-13 左前分支阻滞形成示意图
心电图表现：
①电轴明显左偏达-30°～-90°，左偏超过-45°者诊断价值增高；
②QRS波群在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈rS型，I、aVL导联呈qR型，RaVLR1；
③QRS波群时间正常（图8-3-14）。
图7-3-14 左前分支阻滞
()左后分支阻滞
左后分支分布在心脏的后下区域。左后分支阻滞（leftposteriorfascicularblock,LPFB）时，激动通过左前分支、右束支首先使左心室前上壁及右心室除极，两者的综合向量指向左上，形成较小的第1向量，使I、aVL导联出现r波、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现q波；继之激动通过左前分支经浦氏纤维网传至左后分支分布的心肌并使其单独除极，因失去了其他部位向量的综合，故形成指向右下的较大的第向量，使I、aVL导联出现S波、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现R波（图7-3-15）。
图7-3-15 左后分支阻滞形成示意图
心电图表现：
①电轴右偏+90°～+°；
②I、aVL导联呈rS型、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈qR型；
③QRS波群时间正常（图7-3-16）。
图7-3-16左后分支阻滞
诊断时应排除引起电轴右偏的其他原因，如右心室肥大、慢性肺部疾病、广泛侧壁心肌梗死等，作出诊断前应结合临床综合判断，间歇出现时有助于诊断。
(3)左间隔分支阻滞
左间隔分支分布在室间隔左侧面的中央区及左心室前壁。正常心室除极的起始向量由左间隔分支除极所决定，指向右前下方，使V5、V6导联出现q波，V1导联出现r波。左间隔分支阻滞（leftseptalfascicularblock,LSFB）时其所分布的心肌延迟除极，激动先经左前、左后分支及右束支，它们除极后形成第1向量，继之到达左间隔分支分布的心肌使其除极形成第向量，两个向量均指向左前。因此改变了正常起始向量的方向使QRS向量环移向左前（图7-3-17）。
图7-3-17左间隔分支阻滞形成示意图
左图示左间隔分支阻滞时心室的激动顺序。
右图A示正常横面心室除极形成的正常QRS-T向量环。
右图B示左间隔分支阻滞时横面心室除极形成的QRS-T向量环及相应的心电图。
心电图表现：
①V3R、V1、V导联呈R型或RS型，RvRv6或VR/S1；
②V5、V6导联无q波或q0.1mV；
③QRS波群时间正常（图8-3-18）。
图7-3-18 左间隔分支阻滞在胸导联可见冠状T波。
诊断时应排除右心室肥大、正后壁心肌梗死、心室预激A型、右束支阻滞等。间歇性出现时有助于诊断。
3.右束支传导阻滞
在右束支阻滞(rightbundlebranchblock，RBBB)时，起始向量不受影响，除极时形成由左后指向右前的第1向量，使右侧导联记录出正向波，左侧导联记录出负向波；继之激动沿左束支快速使整个左心室除极形成大的向左向量及激动同时沿室间隔缓慢使部分右心室除极形成小的向右向量，两者综合后形成向左的第向量，使左侧导联记录出正向波，右侧导联记录出负向波；最后只有右心室缓慢的除极形成向右的第3向量，使右侧导联再次记录出正向波，左侧导联再次记录出负向波。由于除极顺序的改变，导致复极顺序跟着改变，出现继发性的ST-T改变（图7-3-19）。
图7-3-19 右束支阻滞的形成示意图
(1)完全性右束支阻滞
心电图表现：
①QRS波群时间≥0.1s；
②V1、V导联呈rSR’、rsR’或rsr’型（M型），V5、V6导联呈宽(≥0.04s)而不深的S波；
③ST-T方向与QRS波群终末传导延缓部分的方向相反（图7-3-0）。
图7-3-0 完全性右束支阻滞
()不完全性右束支阻滞
心电图表现：
①QRS波群形态类似完全性右束支阻滞；
②QRS波群时间0.1s。诊断时应与正常变异的心电图相鉴别。
正常变异心电图是由于室上嵴、近端室间隔及心底部的心室除极出现终末的r’向量，但并没有束支的阻滞。
心电图表现：
①V1导联呈rSr’型，r’r或r’/S1；
②QRS波群时间0.09s；
③V1导联无明显ST-T改变。
4.双侧束支传导阻滞
右束支及左束支或其分支出现的传导阻滞称为双侧束支阻滞。
(1)完全性左束支阻滞
完全性左束支阻滞因常伴有H-V时间延长，说明这种阻滞常伴有右束支的传导延迟，因此作为双侧束支阻滞对待。当完全性左束支阻滞合并电轴显著左偏时，表明阻滞在两个分支，左前分支较左后分支传导更加缓慢。
()右束支合并左前分支阻滞
右束支合并左前分支阻滞在临床上常见。当激动在右束支及左前分支内受阻时，激动则沿左后分支下传先激动左心室后下壁，再通过浦氏纤维网传至左前分支分布的左心室前上壁并使其除极，最后激动穿过室间隔使右心室除极。因此，QRS波群的前半部分为左前分支阻滞的特点，后半部分为右束支阻滞的特点。心电图表现符合两者的诊断标准（图7-3-0）。
图7-3-0 右束支合并左前分支阻滞
(3)右束支合并左后分支阻滞
右束支合并左后分支阻滞在临床上少见。当激动在右束支及左后分支内受阻时，心室的激动顺序是先左心室前上壁，再是左心室后下壁，最后是右心室除极。心电图表现符合两者的诊断标准，但应排除右束支阻滞合并右心室肥大。
(4)交替性左、右束支阻滞
左、右束支阻滞交替性出现时表示左束支及右束支同时存在病变。
5.室内三分支阻滞
右束支、左前分支、左后分支同时阻滞时称为室内三支阻滞。体表心电图可表现为一个束支和/或分支完全阻滞，其余为不完全阻滞。表现形式为束支及分支阻滞伴不完全性房室阻滞。
(1)右束支及左前分支阻滞伴房室阻滞
较常见。右束支与左前分支常为完全性阻滞，同时伴有一度或二度房室阻滞，房室阻滞的阻滞部位在左后分支。
()右束支及左后分支阻滞伴房室阻滞
较少见，右束支与左后分支常为完全性阻滞，同时伴有一度或二度房室阻滞，房室阻滞的阻滞部位在左前分支（图7-3-1）。
图7-3-1 右束支及左后分支阻滞伴一度房室阻滞P-R间期0.8s
这种心电图表现不能明确一度或二度房室阻滞一定是位于分支部位，但是室内两支发生完全阻滞后再发生不完全性房室阻滞其阻滞部位通常在另一分支，确诊需希氏束电图。
6.其他室内阻滞
当QRS波群时间大于或等于0.1s时，图形不符合左束支阻滞、也不符合右束支阻滞时即归为不定型室内阻滞。
7.束支阻滞合并心室肥大
束支阻滞使心室的除极顺序发生了改变，当合并心室肥大时可以将其特征掩盖，故原来的诊断标准已不适用，使诊断发生困难，但以下标准有助于诊断。
(1)左束支阻滞合并左心室肥大
具备以下标准之一可提示诊断：①SV+RV64.5mV；②左心房扩大伴有QRS波群时间0.16s。
()右束支阻滞合并右心室肥大
终末向量向右前增大，并出现R’V11.5mV及电轴右偏。
8.束支阻滞合并心肌梗死
（1)右束支阻滞合并心肌梗死
右束支阻滞主要是影响终末向量，心肌梗死主要影响起始向量，故两者互不掩盖。但应注意前间壁心肌梗死病人，由于室间隔受累，使V1及V导联的r波消失，常表现为qR型，常见q波时间≥0.04s（图7-3-）。
图7-3- 右束支阻滞合并急性前间壁及前壁心肌梗死V1～V4导联出现Q波及V1～V5导联ST段弓背抬高。
()左束支阻滞合并心肌梗死
左束支阻滞和心肌梗死都引起QRS波群起始向量的变化，故左心室心肌虽有梗死，因不能形成Q波而被掩盖。
9.束支阻滞的预后与治疗
(1)预后
束支阻滞的预后取决于传导阻滞的进展程度、有无器质性心脏病及其严重程度。如单侧束支或分支阻滞又无心脏病或阻滞长期稳定则预后好。右束支阻滞较左束支阻滞预后好。双侧束支阻滞或三分支阻滞几乎全为病理情况下发生，易发展为完全性房室阻滞，故预后差。
()治疗
以治疗原发病为主，束支阻滞本身无特殊疗法，随着原发病的控制，阻滞程度也可以逐渐好转，但也可见到原发病治愈后而束支阻滞则持续存在的情况。由于束支阻滞的发展引起完全性房室阻滞导致晕厥发作时应及时安装心脏起搏器治疗。
浙江省心电图学岗位培训中心简介年初，医院和杭州中华心电图专修学校（校长赵昜教授）共同向浙江省卫生厅医学继续教育委员会申请成立浙江省心电图培训中心。年5月13日，浙江省卫生厅下发浙卫发〔〕号文件“关于成立浙江省心电图学等岗位培训中心和B超专业岗位培训中心更名的通知”，该文件述及“经研究决定，成立浙江省心电图学岗位培训中心（挂靠浙江医科大学附属医院）”。后经医院与杭州中华心电图专修学校签订协议书，由杭州中华心电图专修学校陈端教授担任该培训中心主任，浙江医科大学附属医院心内科王建安教授担任该培训中心副主任。并经商议后由赵昜教授担任该培训中心顾问兼教学部主任，主持和组织日常培训工作。
年3月31日，浙江省继续医学教育委员会下发浙委发〔〕号文件“关于聘任麻醉等9个专业岗位培训中心主任、副主任的通知”。该文件述及“浙江省心电图学专业岗位培训中心主任鲁端”。
01年，浙江省心电图学岗位培训中心主任由浙江大学医学院附属医院心内科主任傅国胜担任。
图注：
前 排：培训中心顾问兼教学部主任 赵昜 教授后排中：曾任培训中心主任 陈端 教授
后排右：曾任培训中心副主任 王建安 教授
后排左：曾任培训中心主任 鲁端 教授
本中心自成立后，一直在浙江省继续教育委员会和浙江省卫生厅领导下开展心电图学岗位培训等工作。曾选用赵昜教授主编的《简明心电图学》作为教材。于年编写和印刷了《心电图学专业岗位培训教材》第一版，于年编写和印刷了《心电图学专业岗位培训教材》第二版。于年编写和印刷了《心电图学岗位培训教材》第三版。
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潘大明心电