急性心肌梗死(AMI)是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。常并发低氧血症，吸氧是治疗急性心肌梗死的基本措施之一。一、缺氧的概念各类缺氧的治疗，除了消除引起缺氧的原因以外，均可给病人吸氧。但氧疗的效果因缺氧的类型而异。氧疗对低张性缺氧的效果最好。由于病人PaO2（动脉血氧分压）及SaO2（动脉血氧饱和度）明显低于正常。吸氧可提高肺泡气氧分压，使PaO2及SaO2增高，血氧含量增多，因而对组织的供氧增加。但由静脉血分流入动脉引起的低张性缺氧，因分流的血液未经肺泡直接掺入动脉血，故吸氧对改善其缺氧的作用不大。血液性缺氧、循环性缺氧和组织缺氧者PaO2及SaO2正常，因为可结合氧的血红蛋白已达95％左右的饱和度，故吸氧虽然可明显提高PaO2，而SaO2的增加却很有限，但吸氧可增加血浆内溶解的氧。通常在海平面吸入空气时，ml血液中溶解的氧仅为0.31ml；吸入纯氧时，可达1.7ml；吸入3个大气压的纯氧时，溶解的氧可增至6ml。而通常组织从ml血液中摄氧量约为5ml。可见，吸入高浓度氧或高压氧使血浆中溶解氧量增加能改善组织的供氧。组织性缺氧时，供氧一般无障碍，而是组织利用氧的能力降低；通过氧疗提高血浆与组织之间的氧分压梯度，以促进氧的弥散，也可能有一定治疗作用。一氧化碳中*者吸入纯氧，使血液的氧分压升高，氧与CO竞争与血红蛋白结合，从而加速HbCO的解离，促进CO的排出，故氧疗效果较好。二、供氧的方法心肺复苏时，立即行人工呼吸，急救者吹入病人肺部的是含16％~17％氧浓度的空气，理想时肺泡内氧分压可达80mmHg。心脏骤停或心肺复苏时，低心排血量、外周氧释放障碍及大的动静血氧差均导致组织缺氧。其它因素还包括通气异常致肺内分流和呼吸系统疾病。组织缺氧导致无氧代谢和代谢性酸中*，化学药品和电解质治疗对酸碱失衡会产生影响。基于上述原因，BLS（基础生命支持）和ACLS（高级心血管生命支持）时推荐吸入％的纯氧，高的氧分压可以增加动脉血中氧的溶解度，进而加大身体氧的输送（心排血量×血氧浓度），短时间内吸入％纯氧治疗有益无害，而只有长时间吸高浓度氧才会产生氧中*。在急性冠状动脉综合症病人，最初2~3h内，经鼻导管吸氧4L/min，对于持续或反复心肌缺血，或伴充血性心衰、心律失常的复杂心肌梗死，吸氧3~6h，直到病人低氧血症纠正，临床上病情稳定。吸氧作为一个基本操作，在临床上广泛使用。吸氧的方法有鼻导管法、鼻塞法、面罩法、双腔鼻导管法及氧气帐法，采用何种方法目前国内常依据各地的习惯及病人的情况而定。三、供氧的副作用氧气虽为生命活动所必需，但0.5个大气压以上的氧却对任何细胞都有*性作用，可引起氧中*(oxygenintoxication）。氧中*时细胞受损的机制一般认为与活性氧的*性作用有关。氧中*的发生取决于氧分压而不是氧浓度。吸入气的氧分压（PiO2）与氧浓度(FiO2)的关系如公式：PiO2＝（PB－6.27）×FiO2，式中PB为吸入气体压力（kPa）。6.27（kPa,即47mmHg）为水蒸汽压。潜水员在深50m的海水下作业（PB约为kPa即mmHg）时，虽然吸入气的氧浓度正常（FiO2=0.21），氧分压（FiO2）却高达.4kPa(mmHg)，从而可导致氧中*；相反，宇航员在1/3大气压环境中工作，即使吸入纯氧（FiO2＝1），PiO2也仅27.5kPa(mmHg)，不易出现氧中*。当吸入气的氧分压过高时，因肺泡气及动脉血的氧分压随着增高，使血液与组织细胞之间的氧分压差增大，氧的弥散加速，组织细胞因获得过多氧而中*。特别提示：人类氧中*有两种类型，肺型与脑型。高压氧疗时，病人出现神经症状，应区分“脑型氧中*”与由缺氧引起的“缺氧性脑病”。（一）肺型氧中*。发生于吸入一个大气压左右的氧8h以后，出现胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困难、肺活量减少、PaO2下降。肺部呈炎性病变，有炎性细胞浸润、充血、水肿、出血和肺不张。氧疗的病人如发生氧中*，吸氧反而使PaO2下降，加重缺氧，造成难以调和的治疗矛盾，故氧疗时应控制吸氧的浓度和时间，严防氧中*的发生。（二）脑型氧中*。吸入2~3个大气压以上的氧，可在短时间内引起脑型氧中*（6个大气压的吸氧数分种；4个大气压吸氧数十分钟），病人主要出现视觉、听觉障碍、恶心、抽搐、晕厥等神经症状，严重者可昏迷、死亡。（三）高压氧疗时，病人出现神经症状，应区分“脑型氧中*”与由缺氧引起的“缺氧性脑病”。前者病人先抽搐以后才昏迷，抽搐时病人是清醒的；后者则先昏迷后抽搐。对氧中*者应控制吸氧，但对缺氧性脑病者则应加强氧疗。声明：本文刊载于《养生大世界》，如若转载须获得本刊授权往期精彩回顾
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