魏涧琦刘慧慧吴财能
1医院麻醉科，广州；2广州中医院麻醉科
国际麻醉学与复苏杂志,,41(01):18-21.
DOI：10./cma.j.issn.-..01.
基金项目
广东省科技计划项目（ZC）；
广东省中医药管理局项目（）
ORIGINALARTICLES
本实验就针刺对慢性心肌缺血模型异丙酚麻醉诱导期血流动力学有无调控作用加以探讨。
1材料与方法
SPF级雄性SD大鼠45只，体重~g，按随机数字表法分为3组（每组15只）：正常对照组（NC组）、慢性心肌缺血组（HR组）和针刺组（A?HR组）。心肌缺血模型制备成功后，A?HR组大鼠每日针刺内关穴（双侧于尺骨、桡骨缝间离腕关节约3mm）。针刺方法：平补平泻，每次留针20min，每5min行针1次（捻转速度次/min，捻针20次），针刺干预4周。HR组给予非穴位针刺同样刺激。4周后，颈静脉给予0.1%异丙酚9mg/kg麻醉诱导，测量平均颈动脉压（MBP）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室压力最大上升/下降速率（±dp/dt）和心率，以及超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肌酸激酶同工酶（CK?MB）和心肌组织形态学改变等。
2结果
2.1 一般情况
造模后4周，HR组死亡4只大鼠，A?HR组死亡3只大鼠，主要死于麻醉意外和术后并发出血、气胸等。
2.2 各组大鼠心脏功能和血流动力学比较
与NC组比较，HR组LVSP、±dp/dt和MBP明显降低，LVEDP和心率明显升高（P0.05）；与HR组比较，A?HR组LVSP、+dp/dt和MBP明显升高，心率明显降低（P0.05）。见表1。
2.3 各组大鼠心脏心肌酶和氧化损伤比较
与NC组比较，HR组血浆CK?MB和MDA的含量明显升高，SOD明显降低（P0.05）；与HR组比较，A?HR组血浆CK?MB和MDA的含量明显降低，SOD明显升高（P0.05）。见表2。
2.4 各组大鼠心脏组织病理的比较
电镜下，NC组心肌纤维排列整齐，线粒体正常，无肿胀，肌微丝完整，无水肿；HR组心肌纤维排列不整齐，心肌纤维破坏损伤，部分线粒体肿胀，线粒体嵴损伤，多空泡。A?HR组心肌纤维排列较紧密整齐，可见肌小节，线粒体相对较丰富，线粒体少许肿胀且线粒体嵴损伤，少量空泡。见图1。
3讨论
本研究参照文献方法制备大鼠心肌缺血模型。本研究证实，电镜下心肌缺血大鼠心肌纤维排列不整齐，心肌纤维破坏，线粒体肿胀，多空泡，且血浆CK?MB显著升高，ST段抬高，提示模型制备成功。
本研究采用经颈动脉直接测量慢性心肌缺血大鼠心脏功能、血压和心率等，全面系统地评估异丙酚麻醉诱导对慢性心肌缺血大鼠血流动力学的影响，以期为这类患者全身麻醉诱导的管理提供一定指导意义。研究表明，异丙酚大鼠麻醉诱导的50%有效药物剂量为5.78mg/kg，为模拟临床麻醉中高危患者的诱导剂量[6]，故本研究中采用亚剂量异丙酚（9mg/kg）进行观察。
本实验结果显示，针刺治疗后心肌缺血大鼠心脏收缩功能和MBP得到明显调节，麻醉诱导期血流动力学更加稳定。此外，血浆心肌酶和心脏病理结果显示，针刺治疗可以减轻心肌缺血大鼠缺血损伤。我们分析，A?HR组大鼠麻醉诱导期血流动力学更加稳定是由于心肌缺血损伤更轻、心脏机械功能更强。
为了探究针灸治疗心肌缺血和改善心脏功能作用的可能机制，我们采集血浆检测氧化损伤相关指标。本实验结果表明，针刺内关穴可以提高慢性心肌缺血大鼠的SOD活性，抑制MDA水平，减轻过氧化损伤。
针刺治疗后，麻醉诱导期的心率显著降低，我们推测可能与减少交感神经输出有关。本实验没有进一步进行检测，尚未证实是否与细胞内Ca2+水平或Ca2+通道有关，将在今后的研究中予以进一步论证。我们的前期研究同样显示：在过度创伤应激反应下，机体自由基生成与清除平衡被破坏，产生脂质过氧化，使机体组织发生氧化和亚硝酸化损伤，抗氧化损伤可以减轻心肌损伤。
综上所述，针灸干预可以改善慢性心肌缺血大鼠麻醉诱导期血流动力学稳定性，这可能与抗脂质过氧化，防止心肌细胞损伤，改善心肌功能有关，其具体分子机制还有待进一步研究。
如果您对本文感兴趣，可登录我刊投稿系统平台（