发生在希氏（Ｈｉｓ）束以下传导系统内的传导延迟或中断，称为室内阻滞。右束支传导阻滞（ＲＢＢＢ）是最常见的室内传导阻滞，在常规心电图检查中远较左束支传导阻滞（ＬＢＢＢ）多见，且可见于各年龄组，但它的临床意义并未像ＬＢＢＢ一样，引起人们的足够重视。右束支作为实现左、右心室电机械活动同步性的重要传导径路之一，其传导障碍对有基础心脏疾病的患者以及正常人都有一定的影响。因此，需进一步深入研究ＲＢＢＢ的临床意义。
１右束支的解剖
右束支起自Ｈｉｓ束，是一直径约１ｍｍ、长约５０ｍｍ的细长束支，沿间隔带及中间带前行到达三尖瓣前乳头肌基底部，向前分布于室间隔低位右前壁，向外分布于右室游离壁及后乳头肌、向后分布于室间隔右后下部［１］。正是由于右束支这种多向性分布特点，方可保证从窦房结下发的冲动迅速激动右室，引发右室心肌同步收缩。解剖上，右束支较细长，接受前降支之穿隔支和起源于后降支的房室结动脉供血，其下三分之二部分无双重血液供应，所以极易受累而引起传导功能障碍。
２ＲＢＢＢ的病因和诱因
心血管因素：冠状动脉性心脏病、高血压性心脏病、风湿性心脏病二尖瓣狭窄、肺源性心脏病、急慢性心力衰竭（简称心衰）、心肌炎、心肌病、部分先天性心脏病（如法洛四联症、室间隔缺损等）。
肺部因素：慢性阻塞性肺疾病、急性肺血栓栓塞。ＲＢＢＢ是肺栓塞较常见心电图改变之一，大块肺栓塞新出现ＲＢＢＢ可达８０％［２］
其他因素：高脂血症、横纹肌溶解、系统性硬化、肌营养不良、中*、遗传因素等都会引起ＲＢＢＢ。此外，导管消融术、室间隔成形术、冠状动脉搭桥手术或导管机械损伤也会引起ＲＢＢＢ。吴忠、李海嵘［３］报道了１例由低钾血症引发的ＲＢＢＢ的病例，其发生的机制可能与低钾引起膜电位状态紊乱，也可能由于“缺钾性心肌炎”引起心肌局限性坏死，或者低钾时迷走神经张力增高有关。在健康人中有少数出生时即有ＲＢＢＢ，这并非右束支真正病变，可能与右室基底部室上嵴或肺动脉圆锥部相对肥厚致除极延缓有关。有相关报道指出在无器质性心脏病的运动员亦可伴发ＲＢＢＢ，其原因可能与运动诱发的右室重塑有关。
３ＲＢＢＢ的心电图特征
其心电图主要表现为右胸导联（Ｖ１、Ｖ２导联）ＱＲＳ波呈Ｍ型或者呈ｒＳｒ′、ｒｓＲ′、ｒＳＲ′，其Ｒ′通常高于Ｒ；Ｉ、Ｖ５、Ｖ６导联出现宽阔、粗钝的Ｓ波，该Ｓ波宽于Ｒ波或Ｓ波＞４０ｍｓ。而诊断（不）完全性ＲＢＢＢ，主要依靠胸前导联的ＱＲＳ波的波形，ＱＲＳ波时限达到０．１２ｓ与否，并不是绝对的。
急性心肌梗死（ＡＭＩ）合并ＲＢＢＢ，心电图同时显示ＡＭＩ及ＲＢＢＢ的两种改变，故较ＡＭＩ合并ＬＢＢＢ更易于诊断。这是由于ＲＢＢＢ初始除极向量与正常相同，仅在向量环的后部有表现，使终末向量指向右前方；而ＡＭＩ的ＱＲＳ波的向量改变在起始的０．０３～０．０４ｓ内，故两者可以同时存在而互不干扰其判。ＡＭＩ合并ＲＢＢＢ患者心电图ＳＴ－Ｔ改变较为显著（以ＳＴ段压低与Ｔ波低平、双向多见），ＱＲＳ波群及Ｔｐ－Ｔｅ间期延长明显［４］。且ＳＴ段和Ｔ波与ＱＲＳ波群终末传导缓慢波（如Ｖ１导联Ｒ＇波、Ｖ５导联ｓ波）可以呈同向性改变，即Ⅰ、Ｖ５、Ｖ６导联ＳＴ段压低，Ｔ波倒置或双向，Ｖ１、Ｖ２导联ＳＴ段抬高，Ｔ波直立或双向［５］。
４ＲＢＢＢ的发生率
哥本哈根心脏研究中心曾开展了一项随访２０．５年，涉及１８４４１例一般人群（男８４７７例）的研究，该人群年龄≥２０岁，且无慢性心衰、心肌梗死及ＬＢＢＢ。研究结果示：男、女性完全性ＲＢＢＢ（ＣＲＢＢＢ）的发生率分别为１．４％和０．５％；不完全性ＲＢＢＢ（ＩＲＢＢＢ）的发生率分别为４．７％和２．３％；男性的发生率明显高于女性（Ｐ＜０．００１）［６］，另外，在随访期间，新发生的ＣＲＢＢＢ和ＩＲＢＢＢ分别为０．４８％和２．４％，且随年龄增加，ＲＢＢＢ的发生率增高。
ＡＭＩ合并ＲＢＢＢ的发生率为３％～２９％［７］。国外相关研究报道：ＡＭＩ合并ＲＢＢＢ的发生率高于ＬＢＢＢ；急性前壁心肌梗死合并ＲＢＢＢ的发生率高于下壁心肌梗死；非ＳＴ段抬高型心肌梗死合并ＲＢＢＢ的发生率高于ＳＴ段抬高型心肌梗死。在急性心衰患者中，ＲＢＢＢ的发生率为５．４％～１４％；在慢性心衰中发生率为７．３％～１１．０％［５］；另外，横纹肌萎缩症患者约３０％合并ＣＲＢＢＢ。室间隔导管化学消融术后ＲＢＢＢ出现率达６２％，而室间隔肥厚心肌的切除术则高达９３％［８］。
５ＲＢＢＢ与相关疾病
５．１ＲＢＢＢ与ＡＭＩ
右束支主要由左冠状动脉前降支的穿隔支供血，所以当左冠状动脉主干或前降支近端阻塞，发生前壁或前间壁心肌梗死时，提示存在前降支较高位置的梗阻，右束支供血减少或中断而引起功能障碍。相比而言，左束支受双重血液供应，与右束支比较，其不容易发生传导阻滞。
ＲＢＢＢ时，电兴奋通过左束支先激动左室引起左室收缩，左室激动完毕后冲动通过室间隔沿右室心室肌细胞缓慢激动右室引起兴奋收缩，而此时室间隔在上次的左室活动中已兴奋尚处于有效不应期或相对不应期，加之兴奋在右室的缓慢传导，使右室内心肌收缩不同步，进而影响右室收缩功能，使得右室每搏量减少。同时，由于右室兴奋收缩的滞后，在右室收缩时恰逢下一个冲动激动右房引起右房收缩，这样就可能出现右房、右室的同时收缩，引起三尖瓣返流，导致右室充盈受损及肺循环的压力增高。此外，ＲＢＢＢ不仅可以影响右室的电与机械活动，同时也影响左室的整体功能，导致左室射血分数（ＬＶＥＦ）下降。
５．１．１ＲＢＢＢ伴ＡＭＩ的临床意义及预后
李静超等［９］回顾性分析了５３８例ＡＭＩ合并束支阻滞（ＢＢＢ）患者的临床特点，结果显示：ＡＭＩ合并持续性ＲＢＢＢ患者血清肌酸激酶同工酶平均峰值、Ｋｉｌｌｉｐ分级、梗死相关动脉（ＩＲＡ）近段闭塞比率、ＴＩＭＩ血流０／１级比率以及急诊经皮冠状介入治疗（ＰＣＩ）率与未合并ＢＢＢ比较均有显著差异，且住院期间主要不良心脏事件发生率明显升高。研究表明：ＡＭＩ合并ＲＢＢＢ时，其心室肌细胞活动不协调面积大、ＩＲＡ的闭塞率高、ＩＲＡ前向血流缓慢以及心血管不良事件发生率增高，预示着临床经过凶险和预后不良。郭筱燕等［１０］和杨华等［７］对急性前壁心肌梗死合并新发ＲＢＢＢ患者的回顾性分析均表明：该类患者ＩＲＡ多为前降支近端，其心肌梗死面积大、心功能差、并发症发生率高，应积极采取再灌注治疗以改善预后。
Ｘｉａｎｇ等［１１］对ＡＭＩ合并ＲＢＢＢ死亡率的荟萃分析显示：ＲＢＢＢ可增加ＡＭＩ患者的死亡率，包括院内、远期及全因死亡率，特别是远期死亡率明显增加。Ｗｏｎｇ等［１２］的试验分析结果表明：合并ＲＢＢＢ的前壁心肌梗死是ＡＭＩ患者３０天病死率的独立危险因素。还有研究指出：ＲＢＢＢ是左心室收缩功能减低的心肌梗死患者病死率的一项预测指标，而ＬＢＢＢ是左室收缩功能正常的心肌梗死患者死亡的预测指标［１３］。
５．１．２ＲＢＢＢ伴ＡＭＩ的治疗
ＡＭＩ后快速有效的实现血运重建能挽救濒临死亡的心肌、减少心肌梗死面积、有效防止左室重构，降低死亡率，从而改善预后。静脉溶栓和急诊ＰＣＩ术已成为ＡＭＩ开通ＩＲＡ的常规治疗方法，可以有效恢复缺血心肌的再灌注，实现血运重建，但对于合并ＲＢＢＢ心肌是否受益，仍需进一步研究。
闫华等［１４］为了研究急诊ＰＣＩ对ＡＭＩ合并ＲＢＢＢ患者左室重构的影响，将８６例ＡＭＩ合并新发ＲＢＢＢ的患者随机分为急诊ＰＣＩ治疗组（４５例）及静脉溶栓治疗组（４１例）。分别于入院后２４ｈ、１周、１个月及３个月行超声心动图检查，测量左室舒张末期容积指数（ＬＶＥＤＶＩ）、左室收缩末期容积指数（ＬＶＥＳＶＩ）和ＬＶＥＦ。结果示：入院后１个月及３个月两组各项指标均明显好转，于入院后３个月急诊ＰＣＩ组ＬＶＥＳＶＩ显著低于静脉溶栓组，ＬＶＥＦ升高明显，差异有统计学意义。结果表明：ＡＭＩ合并ＲＢＢＢ者病变血管多、梗死面积大，急诊ＰＣＩ治疗较单纯静脉溶栓治疗可更有效开通ＩＲＡ，从而改善患者的远期预后。原因可能为：急诊ＰＣＩ术可使ＩＲＡ尽早开通，减少梗死面积、促进梗死区愈合，加快了局部坏死物质的吸收，并通过神经体液因子的作用以及血流动力学的影响，抑制心室重构。
Ａｌｅｇｒｅｔ等［１５］研究资料认为：溶栓治疗可使ＡＭＩ患者ＲＢＢＢ晚出现率（＞６ｈ）明显降低、早消失率（＜６ｈ）显著增加；若入院２４ｈＲＢＢＢ消失则预后改善；如若仍存在ＲＢＢＢ，则患者死亡率将显著增加。但是，一项对比分析了７５例急性前壁心肌梗死合并ＣＲＢＢＢ患者和３７５例急性前壁心肌梗死不合并ＣＲＢＢＢ的患者冠状动脉造影临床资料的结果显示：与无ＣＲＢＢＢ的患者相比，合并ＣＲＢＢＢ的患者年龄偏大、有梗死前心绞痛症状的较少、完全前降支闭塞率高、多支血管病变率高、术后３０天病死率高（Ｐ＜０．０１）。故认为急性前壁心肌梗死合并ＣＲＢＢＢ冠脉动脉病变严重，虽经ＰＣＩ治疗，临床疗效仍较差［１６］。
对于上述讨论中结果的不一致性，可能存在以下原因：①现在研究大多以小样本的回顾性研究为主，缺乏大样本的前瞻性的随机对照研究。②研究的对象多以住院患者在住院期间的指标为主，缺乏院外的随访统计研究。但是鉴于ＡＭＩ合并ＲＢＢＢ发生率高、临床经过凶险、预后差，国外已有相应的指南将ＡＭＩ合并ＲＢＢＢ列入直接ＰＣＩ治疗的适应证。而在２０１０年，中国急性ＳＴ段抬高性心肌梗死（ＳＴＥ－ＭＩ）诊断和治疗指南推荐，对症状发作２４ｈ内的ＳＴＥＭＩ或伴有新发现或可能新出现的ＬＢＢＢ患者应行直接ＰＣＩ术。笔者建议：新发的ＲＢＢＢ应为ＡＭＩ诊断的依据之一，同时将ＡＭＩ伴ＲＢＢＢ、ＬＢＢＢ都列为急诊ＰＣＩ治疗的适应证之一。
５．２ＲＢＢＢ与心衰
ＲＢＢＢ虽主要引起右室激动延迟，影响右室功能，但越来越多的研究证实，ＲＢＢＢ也可影响左室功能，导致左室射血减少，从而加重心衰。
５．２．１ＲＢＢＢ伴心衰的临床意义
加利福尼亚大学研究了５１例无心脏病证据的孤立性束支阻滞的患者，并监测其左室功能，结果显示：ＬＢＢＢ患者ＬＶＥＦ每年下降－７．３％±１２％，ＲＢＢＢ患者下降－１．９±４％［１７］。Ｓｅｒｄｏｚ等［１８］对１００例慢性心衰（ＮＹＨＡⅢ～Ⅳ级）合并束支传导阻滞患者的左室功能进行研究，并利用“三维非荧光心电解剖标测系统”了解心室激动的顺序。结果显示：与心衰合并ＬＢＢＢ相比，心衰伴ＲＢＢＢ患者右室前侧壁和右室总的激动时间延长，左室前壁和侧壁心内膜激动时间无显著差异，但左室总体心内膜激动时间［（１３５±２４）ｍｓ］反而较ＬＢＢＢ者［（１０９±１９）ｍｓ）］明显延长。以上资料说明，ＲＢＢＢ不仅可影响右室电机械活动引起右室激动延缓，而且也可造成左室局部心肌收缩不同步进而影响左室功能，引起二尖瓣返流和ＬＶＥＦ减少。这种负性作用在合并心衰时尤为显著。
５．２．２ＲＢＢＢ伴心衰的治疗
研究发现，２５％ＲＢＢＢ伴心衰的患者存在显著的左室激动延迟，这就为心脏再同步治疗（ＣＲＴ）治疗提供了必要条件。所以ＱＲＳ波时限是衡量心衰患者是否适合ＣＲＴ的指标之一。国内外心衰诊治指南已将符合特定条件的心衰伴ＲＢＢＢ患者列入ＣＲＴ的适应证———慢性心衰患者ＬＶＥＦ≤０．３５，非ＬＢＢＢ（包括ＲＢＢＢ）伴ＱＲＳ波时限＞１５０ｍｓ，经充分药物治疗后，ＮＹＨＡ心功能仍为Ⅱ～Ⅳａ级者，可置入ＣＲＴ／ＣＲＴ－Ｄ（推荐类别Ⅱａ／证据水平Ａ或Ｂ）。ＣＲＴ通过恢复心室收缩的同步性，不仅可以改变心衰患者症状，逆转心室重塑，还能有效减低心衰的住院率和死亡率。
心衰合并ＲＢＢＢ患者是否能获益于ＣＲＴ，目前研究结果仍无一致结论。Ｇａｒｒｉｇｕｅ等［１９］报道了１２例接受ＣＲＴ的心衰合并ＲＢＢＢ患者，随访１２个月后发现ＣＲＴ反应者占７５％（９例），表现为ＱＲＳ波时限明显缩短，左室舒张末内径减小、ＮＹＨＡ分级和运动耐量也都明显改善。因此，作者认为心衰合并ＲＢＢＢ有显著的ＣＲＴ疗效。Ｇｒｉｍｍ等［２０］认为对于合并右室功能障碍的ＲＢＢＢ患者，房室顺序起搏可改善右室及整体心脏功能，具有右室再同步治疗的效果。
然而，对８例心衰合并ＲＢＢＢ并行ＣＲＴ治疗的患者进行疗效分析，并在６个月后观察心功能（ＮＹＨＡ分级）改善情况的一项研究中显示：单纯的ＲＢＢＢ较少能从ＣＲＴ中获益，而能获益者多数合并有左前分支阻滞［２１］。故也有部分学者认为心衰合并ＲＢＢＢ并不能从ＣＲＴ治疗中获益。
汪菁峰等［２２］对例接受ＣＲＴ治疗的束支阻滞患者的研究则从这几方面解释了ＣＲＴ欠佳的原因。将研究对象分为ＲＢＢＢ组和ＬＢＢＢ组，比较两组临床特征和ＣＲＴ术后６个月临床心功能、ＱＲＳ波时限、ＬＶＥＦ等指标的差异。结果显示：①ＣＲＴ术后６个月，ＬＢＢＢ组临床心功能改善、ＬＶＥＦ的提高均显著优于ＲＢＢＢ组；ＲＢＢＢ患者ＣＲＴ反应率低于ＬＢＢＢ组。②与ＬＢＢＢ组相比，ＲＢＢＢ缺血性心肌病发病率高，肺动脉收缩压亦高，而ＱＲＳ时限则较短。剔除缺血性心肌病、重度肺动脉高压和ＱＲＳ波时限＜１５０ｍｓ的病例后，再次比较两组间ＣＲＴ疗效差异。结果显示ＣＲＴ术后两组间各项指标均无差异。从而得出结论：缺血性心肌病、重度肺动脉高压、相对较窄的ＱＲＳ波可能是ＲＢＢＢ者ＣＲＴ疗效欠佳的原因。
目前，ＱＲＳ波增宽的中重度心衰患者，ＣＲＴ已成为有效的治疗手段。ＲＢＢＢ可引起左室或整体心脏激动延缓，这是其可行ＣＲＴ的理论基础，但对于伴有ＲＢＢＢ的心衰患者，是否能从ＣＲＴ中获益，仍存在诸多争议。这尚需要大样本的前瞻性的临床随机试验研究。
总之，ＲＢＢＢ已不能被认为是良性的、无临床意义的心律失常，它对一般人群的预后和对有基础心脏疾病者的诊段、危险分层、临床经过、治疗以及预后都有重要意义，然而对这方面的研究仍然欠佳，还需警醒临床医师充分的