冠心病患者不一定都有心绞痛的临床表现，没有了这个预警信号，许多心肌缺血患者会因此而漏诊。这种悄无声息的心肌缺血可以归于一个独特的类别——无症状心肌缺血（silentmyocardialischemia，SMI），也称为无痛性心肌缺血或隐匿性心肌缺血。
定义
无症状心肌缺是指，有心肌缺血的客观证据（例如左室功能、心肌代谢等异常），但缺乏胸痛或与心肌缺血相关的主观症状。这种描述首次提出是在上世纪70年代。
年，美国进行了一项对SMI的流行病学研究。研究以位男性作为受试者，其中位男性运动试验阳性，34位存在≥50%的冠脉狭窄。另一项是名男性，年龄在40-59岁之间（平均年龄50岁），有69名男性存在≥50%的冠脉狭窄，其中有50名受试者几乎没有任何症状。
后来又有学者将其分为单纯性SMI、心绞痛兼有SMI和心肌梗死后SMI，但其病理学机制没有统一的定论。然而，由于SMI在发生时不能被感知，所以为临床诊断和治疗带来了巨大的麻烦。
发病特点
研究表明，60岁以上的老年人、冠心病合并糖尿病、高血压、心肌梗死后、冠脉搭桥术后和长期精神紧张者，都容易患有SMI。
SMI大都发生在轻度体力和脑力劳动之后，而且SMI可能存在昼夜规律，一般在上午6-12时发作最多，夜间0-6时发作最少。发生这种现象的原因可能与上午6-12时，儿茶酚胺分泌量增加、心肌缺血阈值降低、血小板聚集力最强，而纤溶功能最低有关。
发病机制
无症状心肌缺血机制复杂，尚无定论，主要涉及以下几个方面：
1.心肌缺血严重程度：心肌缺血发作的程度越剧烈，持续的时间越长，越可能诱发出疼痛。而缺血程度越轻微，持续时间越短，或者有良好的侧支循环，那么表现出胸痛的症状越不明显。
2.疼痛阈值升高：一方面，特殊人群，如老年人、糖尿病患者自身的疼痛阈值高，疼痛感受性差；另一方面，当人体内β-内啡肽（可抑制疼痛）水平升高，疼痛感受性能也会降低。
3.心脏自主神经病变：心肌缺血信号不能到达中枢神经系统，保护性胸痛的警报装置部分或完全缺陷，导致临床上没有疼痛表现，或者出现的疼痛程度与心肌缺血的程度有所出入。
4.心脏顿抑：同一患者发生心肌缺血，有时有症状，有时则没有症状，心脏顿抑理论可以解释。心肌对慢性或重复性缺血的调节反应（冬眠心肌），使得心肌代谢及收缩功能下降，从而降低了缺血的程度，一定几率的减少了心绞痛的症状。
发病机制汇总
筛查方法
尽管病患无法感知这种“沉默”的心肌缺血，但是我们还是可以通过客观检查提示的缺血表现来寻找线索。监测动态心电图记录就是发现SMI患者心电图变化的重要法宝。
缺血心肌对应区导联ST段水平型或下斜型下移，下移的幅度通常是在0.05~0.10mV之间，或在原先下移的基础上发生基线偏移，而且短时间内可以发生明显的动态变化，可以是下移程度加重，也可以在严重缺血时发生抬高，甚至出现假正常化等改变。此外，还可能伴随T波异常，包括T波高尖、低平、双向或倒置。
结语
目前关于无症状心肌缺血的研究还很少，还没有明确的指南对无症状心肌缺血的筛查流程和效益做出评估。无症状心肌缺血大多是老年人和糖尿病患者，在临床工作中要警惕这类人群出现不典型冠心病症状，对冠心病高危人群要进行早期筛查，分析动态心电图结果，识别无症状心肌缺血患者，需要找到其心肌缺血规律和隐匿性发作次数，才能及时对这个症状对症下药，接触这枚“不定时炸弹”。
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