汉防已乙素抑制p38MAPK和ERK1/2的磷酸化缓解心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡和线粒体氧化损伤
李昌，王爱玲2，肖跃红1，张占海3，张琮3，曾宪峰3
1.南阳医学高等专科学校中医系，河南南阳
2.医院重症医学科，河南南阳
3.医院心内科，河南南阳
[摘要]目的：探讨汉防已乙素对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡和线粒体损伤的影响。方法：用健康的雄性SpragueDawley（SD）大鼠造心肌缺血再灌注损伤模型。左侧股动脉插管，连接三通和U型水银血压计，记录平均动脉血压（meanarterypressure，MAP），右侧颈总动脉插管至左心室，连接BioLab-型生物信号采集和处理系统测定左心室收缩压（Leftventricularsystolicpressure，LVSP）；ELISA法测定血清中肌红蛋白（Myoglobin，Mb）和肌酸激酶同工酶（creatinekinasemuscle/brainisoenzyme，CK-MB）的含量；HE染色观察心脏组织病理损伤；TUNEL染色检测心肌细胞凋亡；试剂盒检测超氧化物歧化酶（SuperoxideDismutase，SOD），丙二醛(Malondialdehyde，MDA)，谷胱甘肽（glutathione，GSH）的含量；免疫印迹法检测线粒体损伤标记物的表达和p38MAPK和ERK1/2的磷酸化。结果：与对照组比较，模型组LVSP，MPA和GSH水平，SOD活性，c-Myc蛋白表达水平均显著降低(P0.05)，Mb，CK-MB和MDA水平，心肌细胞凋亡率，Caspase3和Bax/Bcl-2蛋白表达水平，p38和ERK1/2的磷酸化水平均显著升高(P0.05)；与模型组比较，汉防已乙素3和10mg/kg组LVSP，MPA和GSH水平，SOD活性，c-Myc蛋白表达水平均显著升高(P0.05)，Mb，CK-MB和MDA水平，心肌细胞凋亡率，Caspase3和Bax/Bcl-2蛋白表达水平，p38和ERK1/2的磷酸化水平均显著降低(P0.05)。结论：汉防已乙素能够抑制p38MAPK和ERK1/2的磷酸化缓解心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡和线粒体损伤。
关键词：汉防已乙素；p38MAPK；ERK1/2；心肌缺血再灌注；凋亡；线粒体损伤
Fangchinolineinhibitsp38MAPKandERK1/2phosphorylationandrelievesmyocardialcellapoptosisandmitochondrialoxidativedamageinmyocardialischemia-reperfusionrats
LiChang1,Wangailing2,XiaoYuehong1,ZhangZhanhai3,ZhangCong3,ZengXianfeng3
1.DepartmentoftraditionalChinesemedicineofNanyangMedicalCollege,Nanyang,Henan
2.Departmentofcriticalmedicine,NanyangCentralHospital,Nanyang,Henan
3.DepartmentofCardiology,theFirstAffiliatedHospitalofNanyangMedicalCollege,Nanyang,Henan
[Abstract]Objective：ToinvestigatetheeffectsofFangchinolineonmyocardialcellapoptosisandmitochondrialinjuryinmyocardialischemia-reperfusionrats.Amodelofmyocardialischemia-reperfusioninjurywasestablishedinhealthymaleSpragueDawley(SD)rats.Methods:Theleftfemoralarterywasintubated,connectedwithateeandaU-typemercurysphygmomanometer,andthemeanarterialbloodpressure(MAP)wasrecorded.Theright