脓*症是一种危及生命的内科重症疾病，以感染引起失调的免疫反应导致危及生命的多器官功能障碍为主要表现，充足的补液后仍存在血流动力学改变及代谢异常时称为脓*症休克。尽管近年来研究者对脓*症的认识逐渐深入，但其发展迅速，治疗方法匮乏，病死率逐年升高。目前，脓*症患者病死率约30%，脓*症休克患者病死率高达60%～80%。因此，对脓*症病理生理机制的研究及特异性治疗方法的探索十分必要。
随着分子生物学领域的发展，近年来对脓*症的病理生理机制有了进一步理解。脓*症的三因素为感染、炎症、凝血系统紊乱，主要的病理损伤包括病原微生物的直接损伤和炎症反应的间接损伤。感染后病原微生物一方面产生各种产物，直接通过病原相关的分子模式造成杀伤细胞、侵蚀机体的损伤;另一方面，激活人体免疫系统，释放多种细胞因子，通过损伤相关分子模式造成组织破坏，早期以促炎因子为主，晚期以抑炎因子为主。治疗失败时，促炎和抑炎平衡被打破，不仅各种促炎和抑炎因子破坏凝血系统正常功能造成凝血系统功能障碍，而且全身失调的炎症反应攻击机体靶器官，最终导致机体各脏器损伤，发展为脓*症。
抗生素耐药率的增加和难治性脓*症休克的出现使脓*症的治疗成为亟待解决的重要临床问题。大多数治疗方式是调节或阻断脓*症的病理生理过程以及预防多器官衰竭。目前脓*症的治疗仍以抗感染和支持治疗为主，治疗效果差，患者病死率高达30%～80%，即使存活，生活质量也较差。近年来，一些新的治疗方法，如免疫调节、适量的糖皮质激素治疗、改善器官供氧和并发症的治疗等可以降低脓*症的病死率，改善患者生活质量。现就脓*症的病理生理机制及治疗新方法进行综述，旨在为临床脓*症的治疗提供新思路。
1脓*症的病理生理学机制
脓*症病理生理机制错综复杂，目前得到公认的机制是宿主免疫反应失衡和凝血系统功能紊乱导致器官功能衰竭。
1.1宿主免疫反应失衡
脓*症与强烈激活的宿主免疫系统密切相关。宿主免疫系统主要被病原相关分子模式和损伤相关分子模式激活的模式识别受体激活。感染后，入侵的病原受到宿主免疫系统的攻击，首先免疫细胞通过一系列模式识别受体识别病原相关分子模式，识别后对病原体产生攻击。大多数情况下，宿主免疫反应可以清除入侵的病原体。但病原体清除失败时，宿主免疫反应失衡，造成组织损伤。损伤的组织细胞碎片暴露大量损伤相关的分子模式，不仅可以进一步打乱宿主免疫反应，还可以通过激活识别病原相关的分子模式识别受体加重组织损伤。这些受体的激活和其介导的靶组织损伤导致持续的免疫激活和器官衰竭，即脓*症。
在脓*症的初始阶段主要发生的是全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIＲS)，也就是一个过度的促炎反应。细菌产物，如革兰阴性菌的脂多糖、革兰阳性菌的脂磷壁酸、分枝杆菌的甘露聚酶、真菌抗原和原核生物的DNA进入循环系统后，被免疫系统的免疫细胞表面存在的模式识别受体识别后激活宿主免疫反应，触发细胞因子级联反应，大量释放肿瘤坏死因子α、白细胞介素(interleukin，IL)-1、IL-6和γ干扰素(interferon-γ，IFN-γ)等促炎细胞因子，在感染的局部形成炎症反应，当治疗不及时或无效时，激活的固有免疫系统持续产生促炎细胞因子，炎症反应扩散到全身，机体出现发热、呼吸急促、心率增快和白细胞明显升高，即SIＲS。过量的炎症反应反馈性的激活机体抗炎机制，产生抗炎介质和细胞因子(如可溶性肿瘤坏死因子受体、IL-1受体拮抗剂和IL-10等)，平衡炎症反应，机体进入免疫抑制状态，出现淋巴细胞凋亡及功能抑制，称为代偿性抗炎反应综合征(