心肌缺血治疗

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TUhjnbcbe - 2020/11/15 6:16:00
基本资料:患者,女,55岁,发作性胸闷、气短6年,休息约2~3分钟可自行缓解,与活动、情绪激动有关。先后于外院行冠脉造影及PCI术,共植入支架2枚(具体不详)。术后服用「氯吡格雷75mgqd(1年后停药),阿司匹林mgqd,单硝酸异山梨脂缓释片40mgqd,美托洛尔50mgqd」,症状仍偶有发作,每次含服「硝酸甘油0.5mg」后2~3分钟缓解。近10天,患者上述症状发作较前频繁,每日发作2~3次,持续时间较前延长,约5~10分钟方可缓解,且胸闷、气短症状较前加重。于年2月13日收入我院。既往:高血压病史7~8年,最高/90mmHg;吸烟10余年,5~6支/天;饮酒10余年,g/天;儿子患糖尿病、冠心病,植入支架2枚;父亲患冠心病、高血压;母亲因「脑梗塞」病故。查体:未见明显异常。(▲▼上下滑动查看全部内容)心内辅检:入院心电图完善血、尿、便常规、肝、肾功、电解质、血脂、血糖、风湿三项、甲功三项、血沉均未见明显异常。胸片未见明显异常。心脏彩超:未见明显异常。腹部彩超:脂肪肝(轻中度)。予常规护理,阿司匹林mgqd、氢氯吡格雷75mgqd、单硝酸异山梨酯片10mgq6h、阿托伐他汀钙片40mgqn、地尔硫卓片15mgq6h、美托洛尔12.5mgbid、低分子量肝素4Uq12h。患者于入院第3天行冠脉造影检查,结果示:①左主干未见狭窄及阻塞性病变;②前降支近中段原支架内膜增生,未见狭窄及阻塞性病变,支架远端外侧管状狭窄60%,心室收缩期管腔远段50%,舒张期管腔恢复正常;③回旋支未见狭窄及阻塞性病变;④右冠脉近中段弥漫性斑块,远段原支架通畅,未见狭窄及阻塞性病变。故未行支架植入术。思考:该患行冠脉造影未见需处理病变,但为何症状反复发作,是否有其他可能诊断?入院第4天21:06患者发作咽部堵塞感,伴有胸闷、微汗。查心电图示II、III、AVF导联ST段抬高(如下图)。根据既往病史和冠脉造影结果,心梗可能较低,给予硝酸异山梨酯5mg后,21:10症状缓解,复查心电图(如下图)。入院第5天晨5:04在发咽部堵塞感伴有胸闷,心电监护可见二度II型房室传导阻滞(如下图)。动态心电图提示患者于当日05:16出现II、III、AVF、V5~V6导联ST段抬高0.05~0.2mv,且合并二度I型房室传导阻滞(如下图)。考虑患者为变异型心绞痛,但患者心率偏慢且合并二度房室传导阻滞,停用地尔硫卓,予苯磺酸氨氯地平5mgqd缓解血管痉挛。入院第8天22:16分,患者心绞痛再次发作,合并二度I型房室传导阻滞(如下图)。当天22:34分,心绞痛发作合并二度I型房室传导阻滞(如下图)。复查动态心电图示窦性心律,间歇一度房室阻滞、频发二度I型房室阻滞,调整美托洛尔剂量为12.5mg早一次、6.25mg晚一次口服;患者夜间及凌晨仍间断出现心绞痛发作,并伴有严重心律失常,医院进一步诊治,电话随访,仍维持药物治疗,后续不详。疑问:变异型心绞痛患者症状频发,且伴有ST段抬高合并二度房室传导阻滞,药物治疗受限,针对此种情况,你有何想法?欢迎评论区留言,分享观点~

该患变异型心绞痛诊断明确,但药物治疗疗效欠佳,症状反复发作,且伴有ST段抬高合并二度房室传导阻滞,暗藏杀机!

变异型心绞痛属自发性心绞痛的一种,多为较大分支冠状动脉痉挛引起严重心肌缺血所致,临床表现多在凌晨发作,持续时间较长,发作时ST段抬高。因其缺血部位及缺血程度的不同可引起多种心律失常的发生。

变异型心绞痛发作时并发的心律失常,以快速型室性心律失常最常见,其次为缓慢型心律失常,包括窦房及房室传导阻滞。

快速型心律失常多发生于前壁导联ST段抬高者,与前降支冠脉痉挛导致透壁性心肌缺血、心电紊乱有关;

缓慢型心律失常常见于下壁导联出现ST段抬高者,多系右冠脉痉挛引起窦房结或房室结一过性缺血所致。

心电图改变不应仅局限于ST段的偏移,也可能包括传导系统的异常。如果罪犯血管支配心脏传导组织的血供,那么一过性心脏传导异常可能和机械功能障碍一样,都是心肌缺血最早或许是唯一的表现。

本例患者入院第5天下壁导联ST段抬高合并二度I型AVB,符合右冠脉痉挛合并发生缓慢心律失常的特点,但入院第4天出现下壁导联ST段抬高时并没有出现二度I型AVB,又不完全符合上述的机制。

对于本例患者来说,可能系迷走神经张力增高引起变异型心绞痛的同时又导致一过性房室传导阻滞,后者非变异型心绞痛本身所致。

另一种解释可能系右冠脉痉挛引起心肌缺血、从而导致局部腺苷等代谢产物增多,而后者又可作用于房室结、导致一过性AVB。但是经优化药物治疗后患者心绞痛仍有发作,具体机制可能还需要进一步探讨。

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文中图片来源:作者提供责编:丽雅投稿:wangliya1

dxy.cn题图来源:站酷海洛

1.主动脉夹层有时非常隐匿,难以诊断,少数病例无典型持续疼痛,甚至无疼痛,状况良好。

本例患者胸痛考虑为心肌缺血原因,而非夹层。该患者夹层的发生起初可能是弯腰诱发的一个缓慢隐匿过程,后因俯卧撑撕裂延展累及心包、积血增加,发生心包压塞、低血压晕厥,同时低血压导致冠脉低灌注引起胸痛、胸闷加剧和心电图缺血表现,且胸痛和心电图ST段压低随血压升高完全改善。

夹层血肿、内膜片亦可以累及冠状窦口引起心肌急性缺血甚至ST段抬高,从而误诊为急性心肌梗死。如果是心肌梗死心电图,心肌酶不高或轻度增高,D-二聚体增高,应考虑到主动脉夹层。

2.胸痛的鉴别诊段不仅要详细询问病史,全面细致的体格检查更重要,应充分了解四肢血压、心脏杂音、心脏压塞、

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