来自美国犹他大学医学院的研究团队，近期在《自然－通信》期刊中发布研究成果指出，心肌细胞内的VDAC2蛋白，是控制钙质传输的关键，而钙质是控制心脏收缩的重要矿物质，修复VDAC2蛋白将可以改善心脏衰竭的症状。
带领研究团队的犹他大学医学系StavrosDrakos博士。（Source：Ellines）
在早期医学研究中，已经发现了钙质对于心脏跳动的重要性，心脏跳动时，心肌细胞内的钙质含量会大幅降低，使心肌舒缓，之后细胞内的肌质网（sarcoplasmicreticulum）会大量输出钙质，促进心肌收缩并让血液流往全身。
此外，细胞中的线粒体也依赖钙质传输信号与肌质网沟通，并借此分泌细胞生存所需的化学物质，但医学界先前对于细胞内引导钙质传输的关键为何尚不清楚。
犹他大学（UniversityofUtah）医学系的研究团队，通过老鼠实验找出了引导钙质传输的关键，就是位于线粒体外膜中的VDAC2蛋白质，线粒体通过VDAC2蛋白质与肌质网交互，进而引导钙质传输信号进行心脏收缩。
实验中，团队将老鼠的VDAC2蛋白破坏，便会出现左心室肿大，产生扩张型心肌病（DilatedCardiomyopathy,DCM），心脏无法有效将血液输往全身，并逐渐衰竭导致死亡。
VDAC2蛋白在线粒体中的位置图。（Source：ScienceDirect）
但实验中也发现，通过可以连接VDAC2的药物治疗，原本心脏已经开始衰弱的老鼠，会因为肌质网钙质传输大幅增加，使心脏功能逐渐恢复正常，并逆转扩张型心肌病的症状。
“根据我们的实验结果，如果VDAC2无法正常运行，会使心脏功能急转直下造成衰竭。”主导研究团队的StavrosDrakos博士指出，通过VDAC2的修复，原先具有心脏衰竭症状的患者可以因此改善，这项研究不啻为往后治疗衰竭提供了重要的新方向。
团队表示，近期将开始着手准备申请进行人体临床试验，开发出更多控制和修复VDAC2蛋白的药物及治疗方法，以期尽快提供这项全新的心脏衰竭治疗方式造福人群。
（首图来源：AAMG）