男22岁
心肌桥急性心肌梗死
双联抗血小板药物+抗凝药物+改善心肌缺血药物+降脂药物
10天
患者经随访目前病情稳定，能够正常生活，精神状态很好，未再发心梗和晕厥
初识患者初始患者是在急诊病房值班的时候，同事急匆匆推来一个躺在床上捂着胸口大喊难受的男孩，只见他满头大汗、脸色苍白，情况紧急我们迅速给予镇静、吸氧、止痛的同时，立即做了床旁心电图，抽血化验心梗三项。在和男孩母亲的沟通过程中我们得知，男孩在小时候10岁左右打羽毛球的时候曾出现过类似心前区压榨性胸痛、胸闷的症状，持续了大约2分钟后突然晕厥了，2-分钟后醒来胸痛的症状还是持续没有缓解，医院检查。
常规的心电监护、开放静脉通道、吸氧、镇痛基础上，在药物治疗方面：立即给予抗血小板治疗，包括负荷00mg的阿司匹林然后以mg维持，另外联合P2Y12受体抑制剂氯吡格雷00mg负荷后每日75mg维持。为了减少消化道出血我们联合了质子泵抑制剂对胃黏膜进行了保护。在抗凝治疗方面，给予患者低分子肝素抗凝治疗，并严格观察出血风险。给予长效β受体阻滞剂（美托洛尔缓释片）服用、配合改善心肌收缩力的药物：如钙离子通道阻滞剂地尔硫卓，鉴于患者入院血压升高给予卡托普利降压治疗，并给予他汀类降脂药物进行斑块稳定的治疗。与此同时立即进行了急诊冠脉造影手术。
治疗过程心梗三项回报：高敏肌钙蛋白I:28.8ng/ml，肌红蛋白：ng/ml，肌酸激酶同工酶：ng/ml。急诊冠脉造影的结果显示：左主干开口异常，存在前降支血管肌桥，行血管内影像检查未见斑块及明显狭窄。胸片回报：两肺纹理大致正常，主动脉结不宽；肺动脉段平直；心影不大；心胸比正常。核磁的检查结果回报：急性心肌梗死累及左室前壁。冠脉CT结果回报：左主干开口变异，前降支中段节段性深肌桥，左室前壁、侧壁、心尖部心内膜下心肌广泛缺血性改变。PET-CT回报：左心室心肌部分存活,余室壁心肌各节段血流灌注／代谢正常,左心室整体收缩功能尚可，LVEF：55%。
药物治疗方面：考虑到患者当前引发心肌梗死的原因是由于先天性冠脉肌桥所导致的，因此在常规的心电监护、开放静脉通道、吸氧、镇痛基础上，我们给予患者抗血小板治疗，包括负荷00mg的阿司匹林然后以mg维持，氯吡格雷00mg负荷后每日75mg维持。质子泵抑制剂奥美拉唑、低分子肝素抗凝治疗、β受体阻滞剂美托洛尔缓释片75口服、卡托普利降压治疗，阿托伐他汀类药物进行降脂治疗。
药物治疗选择的原因方面：对于这种由于心肌肌桥导致的心绞痛甚至心肌梗死，β受体阻滞剂的作用主要是通过降低心率，增加心脏舒张期的时间从而让异常走行部分的冠状动脉被压迫的时间得到缓解从而增加心肌供血量；对于单一使用β受体阻滞剂效果不好或者不能耐受的患者，可以合并钙离子阻滞剂：例如维拉帕米、地尔硫卓等能够缓解冠脉痉挛改善心肌供血；可以服用营养心肌的药物维生素B1和辅酶10，起到营养心肌的作用。这里需要注意的是，对于心肌肌桥导致的心绞痛或心肌梗死，是不建议使用硝酸酯类药物和多巴胺正性肌力药物的，原因是硝酸酯类药物会扩张静脉血管，使得冠状动脉的血流量降低，而心肌桥患者往往冠脉被动狭窄供血不足因此容易因此诱发心绞痛，而多巴胺能够增加心肌收缩力，也会导致行走在心肌的冠脉血管被挤压诱发心绞痛甚至是心肌梗死。
图示：患者胸痛发作时的心电图表现
治疗效果明确心肌桥的病因后，嘱咐患者不要剧烈运动、情绪激动等，患者未再次出现胸闷、胸痛、晕厥等情况，目前身体恢复良好，复查心脏超声等检查均提示心功能良好。患者目前日常生活已恢复正常，并且开展相对运动量小的锻炼形式。
医生感悟患者在平时打篮球的时候，每次运动剧烈便会出现胸痛、大汗，稍微休息后症状便会消失，医院的心电图提示是：窦性心律、前壁导联V1-V5有异常的Q波，ST-T段发生改变，心肌酶血显著升高，超声心动图、静态心肌灌注显像都没有问题，柯萨奇病毒IgM、IgG/巨细胞病毒IgM、IgG阴性/肺炎支原体和衣原体IGM、IgG阴性,医院没有查出明确的病因，对症治疗后便出院了。
这次是来我们这个城市参加篮球比赛，在赛前预热的时候又再次出现了同样症状，但是这次即便是休息后胸痛依然持续不能缓解，便被家人和朋友送来急诊。男生的妈妈为此也非常着急，我们在安抚男生和家属的情绪并积极对男生进行治疗。
首先我们需要了解一下什么是心肌桥，这是一种先天性冠状动脉发育异常，正常情况下冠状动脉的主干及分支走行在心外膜下，但是在先天冠脉发育时，部分冠脉主干或其分支可能在心肌走行，我们将冠状动脉表面的心肌称之为心肌桥，随着心肌的收缩，走行于心肌下的冠脉主干或分支可能被压迫，特别是像本例患者在剧烈的运动后心肌收缩加剧从而诱发严重的心肌梗死的出现。
因此，当我们回头看这例病例时，可以发现患者年轻本身基本没有心血管相关疾病的危险因素，那我们对于这种情况便要