65岁女性，在劳力性呼吸困难和嗜睡3天后出现中心性胸痛1h。血压79/51mmHg，HR为次/分，血氧饱和度（SpO2）为93%。
图1患者的心电图
该如何描述并解释此心电图？
正常窦性心律，心率bpm；
右束支传导阻滞；
广泛ST段压低，Ⅱ导联和V4-V6导联最为显著。即使在RBBB的情况下，V2-V3导联中的ST段压低也不一致。
ST段抬高（aVR~1mm）。
这种心电图模式仅提示因氧供不匹配引起的弥漫性心内膜下缺血，其与负荷试验阳性患者的心电图模式相同。值得注意的是，这种aVR导联的ST段抬高是I、II和V4-V6导联显著ST段压低的对应改变。
常见的临床原因包括：
低血压或缺氧；
左冠状动脉主干（LMCA）或左前降支（LAD）狭窄/功能不全；
严重的三支血管病变；
心脏骤停自主循环恢复（ROSC）后。
在其他导联无ST段抬高的情况下，急性冠脉闭塞很少引起这种心电图模式。
注：因LMCA或左主干闭塞导致的aVR导联的ST段抬高，可同时导致前壁、后壁和侧壁导联的ST段抬高心肌梗死（STEMI），几乎瞬间死亡。
患者结局如何？
急诊室初步检查显示Hb为66g/L，PR检查发现malaena。复苏后，患者输注两个单位的浓集细胞，胸痛缓解。输血后复查心电图显示ST段改变已消失，如下图所示。
图2ST段改变消失
患者可能存在严重的潜在缺血性心脏病（LMCA/LAD狭窄或三支血管疾病），但其被血流动力学损伤所掩盖。
临床拾遗
1.aVR导联的ST段抬高：负荷试验失败
广泛的ST段压低和aVR导联对应的ST段抬高心电图模式仅代表心内膜下缺血。虽然患者通常为弥漫性/全身性缺血，但心内膜下缺血的ST段压低并不非在局部。这与负荷试验阳性患者的心电图模式相同。
此种心电图提示氧供需不匹配。对于休克或心脏骤停后患者，将这些心电图变化单纯归因于ACS时应慎重。尽管此类患者可能存在潜在的冠脉疾病，因此其可能更易受到这种缺血模式的影响，但血流动力学损伤可能为潜在诱因（如本例患者），我们必须考虑并解决气原因。
几乎所有20min无心输出量的患者负荷试验会失败，但这并不一定提示冠脉阻塞（需要进行再灌注治疗）。
看看下面这个例子。该心电图是一名室颤心脏骤停患者在自主循环恢复后5min进行的。患者既往缺血性心脏病：
注：II和V4-V6导联ST段压低，伴aVR导联对应的ST段抬高。患者的变化较胃肠道出血患者更明显。
在这个阶段，心电图仅仅代表了氧供需不匹配，这是长时间停搏后可以预期的（该患者为20min）。这例患者即刻进行了血管造影检查，结果显示患者有严重的三支血管病变，但无急性闭塞。
2.在其他导联无ST段抬高的情况下，急性冠脉闭塞较少是这种心电图模式的原因
年的一项单中心回顾分析发现，在有这种心电图模式的Code-STEMI激活患者中，仅59%的患者有严重的冠脉疾病，仅10%的患者血管闭塞（RCA或左回旋支）。没有患者有LMCA或LAD闭塞。36%的患者曾出现心脏骤停。
在疑似ACS患者中，关于患者aVR导联的ST段抬高和弥漫性ST段压低应与心脏病学家进行讨论，并及时进行血管造影（24-48h），但在其他无ST段抬高的情况下，通常不提示闭塞。
3.哪些闭塞会导致aVR导联出现ST段抬高？
aVR导联直接记录室间隔基底部的电活动。与LAD近端闭塞相关区域的梗死可导致aVR导联的ST段抬高。然而，这些患者将具有前壁STEMI的相关特征和V1-V4导联的ST段抬高。
最后，还应注意Aslanger心电图模式，这是一种特殊的心电图模式，代表伴多支血管疾病患者的急性下壁闭塞性心肌梗死（OMI）。
4.即刻血管造影并不总能获益？
严重心肌缺血（非心脏原因所致）患者不但不能在冠脉造影中获益，还可能收到损伤。在这种循环中注射造影剂或可导致血流动力学突然恶化。
近期，NEJM发表的TOMAHAWK研究比较了院外心脏骤停后成功复苏患者进行即刻血管造影和延迟血管造影的疗效。研究显示，在复苏后所有患者的心电图均无STEMI证据。在30天全因死亡风险方面，即刻血管造影并不优于延迟血管造影（即刻组死亡率为54%，延迟组为46%）。
医脉通编译自：RobertButtnerandEmreAslanger.Litfl.ECGCase.Dec21,.