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《读心有术》心电图判读
期
题干
70岁男性患者，有非缺血性心肌病及心衰病史，接受β受体阻滞剂、AECI、呋塞米和螺内酯治疗。平素心功能代偿良好，但近期发作上呼吸道感染，气短加重，端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难。几天后，他极度乏力、恶心、呕吐、尿量减少。最后，到急诊就诊，体格检查和胸部X线均提示肺水肿。实验室检查提示肌酐4.5（基线水平1.8）、尿素氮、血清钾7.6mmol/L。做了ECG36A。应用呋塞米治疗，请肾内科会诊建议考虑透析治疗。
问题：心电图有何异常，应做何治疗？该患者临床表现的原因是什么？
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答案
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诊断：ECG36A——高钾血症导致宽QRS波节律，早搏，ST-T异常；ECG36B——交界区节律vs室上性节律，肢体导联低电压，非特异性ST-T异常，左前分支传导阻滞，超急性T波。
英文解析
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解析：ECG36A——节律规整，心室率76次/分。每个QRS波前后均无P波。QRS波时限显著延长（0.3s）。QRS波时限增宽并超过0.24秒，唯一的情况即高钾血症。有两个早搏（第4和12个），虽然QRS波形态相同，但稍增宽（0.32s）。这是由于当QRS波时限变短（或者心室率增快）时传导速度进一步减慢。如果不清楚早搏是室上性还是室性，但和其他QRS波形态相同，则提示室上性起源。
高钾血症QRS波增宽与快速动作电位0期的上升速率显著减慢有关。快速动作电位的静息膜电位为-90mV，此电位时细胞内外的钾浓度处于平衡状态，细胞内钾浓度远远高于细胞外，此平衡的维持依赖于能量相关的Na+/K+ATP泵（该泵可交换Na+和K+）。0期除极上升速率决定了通过浦肯野系统和心肌组织的冲动传导速率，由钠离子快速内流引起，上升速率取决于静息膜电位和阈电位（-60mV）之间的差值，如静息膜电位离阈电位越近，即静息膜电位负值越小，钠离子内流速率越慢，0期上升速率越慢。高钾血症时，细胞内外钾离子的平衡度降低，膜电位负值减小，因此，冲动传导速率减慢，导致QRS波增宽。如果静息膜电位与阈电位（-60mV）相同，细胞膜将难以激动，进而发生心脏停搏。
心房肌对高钾血症更敏感，因此心房停止收缩可发生于较低的血钾水平，通常在QRS波显著增宽前即可出现，此时，仍为窦性心律，但无心房激动因此无P波或心房停跳，称为窦室律。
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解析：ECG36B——跟ECG36A是同一个患者的心电图，于高钾血症治疗2小时后复查心电图。节律规整，心室率76次/分。每个QRS波前后均无P波。
QRS波时限正常（0.08s）、形态正常，肢体导联存在QRS波低电压（每个肢体导联QRS波振幅5mm）。电轴极度左偏，-30度到-90度（QRS波在I导联正向，II、aVF导联负向）。QRS波呈rS型，定义为左前分支传导阻滞。QT/QTc间期轻度延长（/ms）。I、aVL、V2-V6导联T波倒置，双肢对称。很可能该患者仍存在高钾血症，尽管比ECG36A血钾水平低，但可能是因为目前QRS波时限正常。另外，尽管目前无P波提示交界区心律，但这可能是窦室节律，心房激动尚未恢复，所以尚无P波。
高钾血症的急性期治疗包括胰岛素（促进钾离子进入细胞内）和葡萄糖（防止胰岛素引起的低血糖）。推荐给予钙剂稳定细胞膜，增强膜兴奋性；然而，发生机理尚不明确，此治疗是否有必要亦不清楚。此外，可应用降钾树脂（磺苯聚乙烯酸钠）降低血钾。
该患者临床表现是心衰加重，也可能是上呼吸道感染所致，并发慢性肾功能不全急性加重。肾衰加重，且应用ACEI、螺内酯，诱发了高钾血症。（翻译：医院王世聪）
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