第五章心肌梗死的心电图诊断 [复制链接]

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第五章心肌梗死的心电图诊断

心肌梗死(myocardialinfarction，MI)是由于冠状动脉血流急剧减少或中断引起相应部位心肌缺血、损伤和坏死的严重疾患。其95%以上的患者是由冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）所致。另外5%左右的患者可由冠状动脉炎症、冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、主动脉夹层、外伤等原因所引起。心电图的特征性表现对该病的确定诊断、指导治疗和估计预后有重要价值。

第一节　急性心肌梗死的心电图基本图形

一、缺血型改变　
　　表现为T向量异常。冠状动脉血流中断早期(数分内)，受累心肌的主要病变为缺血，一般由心内膜下心肌缺血渐扩展为全层心肌缺血。由于缺血心肌复极延缓，使缺血型T向量背离缺血区并明显增大。在早期心内膜下心肌缺血时，T向量由心内膜指向心外膜，导致正极在缺血区同侧方位的导联出现高耸、直立、宽大之T波(极为短暂，仅数分至数十分)。继之全层心肌缺血时，T向量背离缺血区，导致正极在缺血区同侧方位的导联直立T波逐渐演变为深倒置。以后随着缺血的改善，T向量渐趋正常，T波亦渐恢复正常。同时，缺血型T波前后肢多对称，与缺血时心外膜下和心内膜下心肌复极速度近于一致等相关；Q-T间期延长,与缺血时心肌复极延缓等相关。

二、损伤型改变　
　　表现为ST向量异常。当心肌缺血时间较长（约3h后）和程度较重时，则会引起心肌损伤。由于损伤区心肌极化能力的降低，致使不能完全除极化或完全复极化，使电收缩期末损伤区心肌电位较正常心肌为高(除极受阻)，电舒张期末损伤区心肌电位较正常心肌为低(损伤电流)，这种损伤性电位差使ST向量异常增大并指向损伤区。导致正极在损伤区同侧方位的导联心电图出现弓背向上型ST段上抬，甚至与T波相联成单相曲线，以后随着损伤的改善ST段亦渐恢复正常。

三、坏死型改变　
　　表现为QRS向量异常。当心肌缺血和损伤进一步加重，且持续时间较长时(约10h后)，可引起心肌急性坏死。由于坏死心肌不能产生心电向量，使心肌除极综合向量背离坏死区移位。其中心肌梗死时常使心内膜和内膜下肌层的除极电平衡状态遭到破坏，引起QRS初始向量明显背离梗死区移位，导致正极在坏死区同侧方位的导联心电图出现异常Q波或QS波。

第二节心肌梗死的演变过程和分期

心肌梗死的心电图具有3大特征性改变以外，尚具有特征性的演变过程，其对心肌梗死的诊断和分期具有重要意义。

一、超急性期(早期)

急性冠脉血流中断后，最早出现的是心肌缺血型改变(T向量异常)，继之出现心肌损伤型改变(ST向量异常)。该期一般只持续数分至数小时，常于症状发作当日或次日结束。如救治及时，可避免向急性期演变。

心电图表现(图5-2-1)为：该期反映心肌缺血和损伤型改变，最早出现的是巨大高耸的T波，由于显示短暂，临床上常不易记录到。嗣后，ST段上抬，甚可与T波联成单相曲线。部分患者可出现急性损伤性阻滞，QRS时间可轻度增宽(＜0.12ｓ)，但不出现异常Q波或QS波。此时心室颤动发生率为4％～36%，须及时防治。

图5-2-1　心肌梗死的心电图演变过程示意图

二、急性期(充分发展期)　

　　心肌缺血型改变、损伤型改变和坏死型改变３者并存，后者的出现是本期开始的特征。该期常持续数天至数周，一般不超过1个月。心电图表现(图5-2-1)为：同时反映心肌坏死和缺血、损伤型改变，出现异常Q波或QS波是此期开始的特征，常伴有ST段弓背向上型抬高和T波对称性深倒置。其对应导联ST段呈镜像表现性压低，同时伴QRS波群电压降低。继之，ST段渐趋正常。

三、亚急性期(新近期)　

　　心肌坏死型改变和缺血型改变依然存在，但损伤型改变已消退，后者的出现是本期开始的特征。该期常持续数周至数月，一般不超过2~3个月。心电图表现(图5-2-1)为：反映心肌坏死和缺血型改变，ST段已恢复至正常范围是此期开始的特征，异常Q波或QS波依然存在，常伴有较深倒置的T波，但T波倒置深度将逐渐变浅。

四、陈旧期(慢性愈合期)　

主要残留心肌坏死型改变，而心肌缺血型和心肌损伤型改变基本恢复正常或显示慢性冠脉供血不足样改变。少数病例心肌坏死型改变亦可逐渐减轻，甚至完全恢复正常。该期常持续数月至数年。部分学者提出，无论其心电图心肌坏死型改变消失与否，该期应持续终生。

心电图表现(图5-2-1)为：仅反映心肌坏死型改变，ST段和T波恢复正常或T波呈恒定性低平、浅倒置是此期开始的特征。多数病例仅残留异常Q波或QS波，ST段和T波均属正常范围或显示慢性冠脉供血不足样改变；少数病例异常Q波或QS波可逐渐减小甚至消失(约6%病例),多出现于梗死范围较小和（或）及时进行缺血心肌再灌注治疗的患者。近年来,由于对急性心肌梗死的及时诊断和治疗(尤其是溶栓和介入性治疗等),使病情演变增快,整个病程也较以往显著缩短。

第三节　心肌梗死的定位诊断　

　　心肌梗死除了超急性期以外，其余各期主要根据心肌坏死型改变出现的导联部位来进行Q波型心肌梗死的定位诊断。而超急性期大致根据心肌缺血型改变和损伤改变出现的导联部位来进行初步定位诊断。

一、前间壁心肌梗死(anteroseptalinfarction)　

系指室间隔前部及与其相邻的左心室前壁心肌发生了梗死。心电图表现(图5-3-1)为：正极在前方的V1、V2、甚至V3出现异常Q波或QS波。值得注意的是V1~V3即使出现q波，也属异常。

图5-3-1　急性前间壁心肌梗死心电图

二、前壁心肌梗死(anteriormyocardialinfarction)　

系指左心室前壁发生梗死，其解剖方位位于左前。心电图表现(图5-3-2)为：正极在左前方位的V3、V4出现异常Q波或QS波。如梗死范围较大，可波及V5或V2；梗死范围较小时，上述导联仅产生R波递增不足或q波顺序异常。

图5-3-2　陈旧性前壁心肌梗死心电图

三、侧壁心肌梗死(lateralmyocardialinfarction)　

系指左心室侧壁发生梗死，其解剖方位位于左侧。若为高侧壁心肌梗死系指局限于左室侧壁邻近基底部处的梗死，其解剖方位位于左上方。侧壁和高侧壁心肌梗死均较少单独出现。心电图表现（图5-3-3）为：正极在左侧方位的Ⅰ和V5～V6出现异常Q波或QS波。若梗死范围较大，不仅波及上述所有正极在左侧方位的导联，还可波及aVL；梗死范围较小时，仅波及上述部分导联。若梗死范围仅局限于高侧壁，可仅在aVL和Ⅰ出现异常Q波。为了检测侧壁心肌梗死范围的大小，可作V5～V7上或下一个和下两个肋间心电图。

图5-3-3　侧壁心肌梗死急性期（上行）和亚急性期（下行）心电图

四、广泛前壁心肌梗死（extensiveanteriormyocardialinfarction）

系指室间隔的前半部、左心室的前壁和侧壁均发生了心肌梗死。由于梗死范围广泛，易伴有心室内传导阻滞。心电图表现（图5-3-4）为：同时显示前间壁、前壁和侧壁心肌梗死的心电图表现，在V1～V6和Ⅰ、aVL出现异常Q波或QS波。

图5-3-4　急性广泛前壁心肌梗死心电图

五、下壁心肌梗死（inferiormyocardialinfarction）

系指左心室下壁发生了心肌梗死，常累及室间隔后半部心肌。心电图表现（图5-3-5）为：正极在下方的导联Ⅱ、Ⅲ和aVF中至少2个导联出现异常Q波或QS波，其中Ⅲ最易波及（梗死范围小时即可产生异常Q波），而Ⅱ较少波及（梗死范围大时始出现异常Q波）。

图5-3-5　急性下壁心肌梗死心电图

六、正后壁心肌梗死（trueposteriormyocardialinfarction）

系指左心室后壁或背面的心肌发生梗死，单独发生者临床上较为少见，常同时伴有下壁或侧壁心肌梗死。心电图表现（图5-3-6）为：正极在后方的导联V7～V9出现异常Q波或QS波；正极在前方的导联V1~V3出现高而宽的R波，R波时间≥0.04ｓ，可有切迹或粗钝，S波变浅或消失，R/S≥1.0。

图5-3-6　正后壁心肌梗死的心电图（左侧V7、V8、V9为急性期，右侧V7、V8、V9为亚急性期）七、心内膜下心肌梗死（subendocardialmyocardialinfarction）　

系指心内膜下一部分心肌发生梗死，坏死区不超过心室壁厚度的内1/3或1/2，为非穿透性心肌梗死，故在心电图未能显示心肌坏死型改变。而临床表现和血心肌酶谱检查均符合心肌梗死演变规律。

心电图表现（图5-3-7）为：

①除aVR和V1外，多数常规导联或胸导联ST段呈缺血型降低≥0.1mV,T波对称性深倒置≥0.30～0.50mV，症状发作后持续1周以上；

②无病理性Q波或QS波出现，但相应导联R波电压明显降低；

③缺血性ST-T波段改变逐渐恢复正常，符合心肌梗死演变规律；

④必须排除引起T波深倒置的其他疾患,如肥厚型心肌病、急性脑血管意外等。

图5-3-7急性心内膜下心肌梗死心电图

八、复合性心肌梗死（multipemyocardialinfarction）

系指左心室多部位发生心肌梗死，其心电图表现可同时兼有不同部位心肌梗死的表现。如前侧壁心肌梗死可同时兼有前壁和侧壁心肌梗死的特点；下后壁心肌梗死可同时兼有下壁和后壁心肌梗死的特点（图5-3-8）。唯前壁心肌梗死和后壁心肌梗死同时出现时，二者的异常向量可互相抵销和综合，或仅表现病变严重一侧心肌梗死的特点。

图5-3-8　急性前壁和陈旧性下侧壁心肌梗死心电图(V2导联电压5mm=1mV)

九、右心室心肌梗死（rightventricularmyocardialinfarction）

较为少见，常与左心室下壁等心肌梗死并存，有作者报道其发生率占心肌梗死2%～3%。其心电图表现（图5-3-9）为：①V3R～V7RST段抬高≥0.10mV，其中以V4RST段抬高的诊断价值最大；②V1呈rS波型，而V3R～V7R呈Qr或QS型，Q波时间≥0.03ｓ，Q波电压≥R/3；③易伴有房室传导阻滞和右束支传导阻滞等心律失常。

图5-3-9　急性右室心肌梗死伴下壁心肌梗的心电图

十、心房梗死（atrialmyocardialinfarction）

较为少见。有作者报道其发生率占心肌梗死的（1～4）%，其中绝大多数为右心房梗死，且易与下壁心肌梗死等并存。其心电图表现（图5-3-10）为：①P-R段水平型移位，抬高≥0.05mV或压低≥0.08mV，结合临床即有诊断价值，尤以前者意义为大；②P波畸形，且有动态改变，有作者报道甚至可见“房性Q波”；③常伴有房性心律失常。

图5-3-10急性心房梗死伴超急性期下壁心肌梗死心电图

总之，心肌梗死的心电图表现可根据异常Q波或QS波出现的导联来进行定位（表5-3-1）、根据ST段和T波的动态演变来进行分期。注：“＋”表示在该导联出现异常Q波或QS波　,“±”表示可能出现,“－”表示不出现

笫四节　心肌梗死伴心室内传导阻滞

一、心肌梗死合并右束支传导阻滞心电图表现　

由于心肌梗死常发生在左心室，故在心肌梗死合并右束支传导阻滞时，多数情况下能同时显示两者特点，即既有相应导联的病理性Q波或QS波，又有右束支传导阻滞时右胸导联R′或R波错折及左胸导联S波粗钝的典型表现（图5-4-1）。其ST、T波段在超急性期、急性期和亚急性期仍能部分显示心肌梗死样改变，但在陈旧期主要显示右束支传导阻滞的继发性ST、T波段改变。然而在单纯正后壁心肌梗死合并右束支传导阻滞时，仅能从原发性ST-T波段的动态演变来考虑心肌梗死的存在。

图5-4-1亚急性前间壁心肌梗死伴完全性右束支传导阻滞心电图

二、心肌梗死合并左束支传导阻滞心电图表现

左束支传导阻滞时，由于左心室心肌的除极顺序和速率明显异常，可掩盖部分左心室心肌梗死的坏死型改变，仅约50%左右的患者可同时显示心肌梗死后的某些除极异常，并须注意鉴别诊断。故原发性的ST-T波段的动态演变在此时诊断两者的合并存在显得更加重要。

1．室间隔大面积梗死或广泛右隔面心肌梗死合并左束支传导阻滞

心电图表现（图5-4-2）为：QRS波群仍显示左束支传导阻滞的特点，同时，正极在左侧导联Ⅰ、aVL和V5、V6等出现明显q波或Q波。此因QRS初始向量指向右所致,但必须与左前分支伴左后分支阻滞等相鉴别。

图5-4-2急性室间隔和侧壁心肌梗死伴完全性左束支传导阻滞心电图

2．左心室游离壁（以侧壁为主）心肌梗死合并左束支传导阻滞
　　

心电图表现（图5-4-2）为：QRS波群仍显示左束支传导阻滞特点，同时，正极在左侧导联Ⅰ、aVL和V5、V6等出现终末S波。此因QRS终末向量指向右所致,但必须与左束支传导阻滞伴右心室肥大等相鉴别。

第五节心电图诊断急性心肌梗死的若干进展

自从年Parkinson等报道急性心肌梗死时心电图的演变现象后，心电图已成为诊断急性心肌梗死的重要方法之一。近年来主要研究进展如下：

一、心电图诊断急性心肌梗死的敏感性与特异性　

Parker等通过例尸检分析证实如按习用心电图标准诊断急性心肌梗死，其敏感性为75%，特异性为68%。其敏感性和特异性受下列因素影响：1．心电图检查的次数与时间

在急性心肌梗死早期，心电图检查的诊断可靠性为62%，而系列心电图检查的诊断可靠性达83%。2．无Q波型心肌梗死（NQMI）

异常Q被是心电图诊断急性心肌梗死的重要指标，但近年来国外几项大规模调查结果显示，约(20～48)%的急性心肌梗死无Q波。

其常见原因为：

①心肌梗死部位不典型；

②心肌梗死范围小；

③心室肌激动（除极）顺序异常伴急性心肌梗死等。3．正常心电图型急性心肌梗死

急性心肌梗死时，(3～16)%患者心电图正常，在发病早期心电图正常发生率更高，可达(10～20)%，其原因为：①记录时间过早，心电图尚未能反映心肌缺血、损伤和坏死；②心肌梗死范围过小（少于左心室心肌3%），不足以产生心电图改变；③心肌梗死部位特殊，如左旋支闭塞有50%心电图可无明显变化；④一过性正常或伪性改善，特别是发生于超急性期间向急性期发展的过渡阶段等。

二、心电图可估测急性心肌梗死的范围　

根据报道，目前仅适用于前壁和下壁急性心肌梗死，常用方法有：Wagner-Selvester记分法、Aldrich公式、Wilkin公式、Clemmensen公式等，由于计算方法较复杂，又受到计算时段等因素的干扰，故只在临床研究中试用。

三、心电图估测急性心肌梗死相关血管闭塞的临床价值　

近年来，用冠状动脉造影等对照研究方法，发现急性心肌梗死血管闭塞时可出现相应心电图改变。首先，可以从心电图诊断急性心肌梗死的部位来估测相关的冠脉闭塞（血栓形成等）。同时，可根据ST段的改变来估测冠脉闭塞的具体部位等。

四、心电图判断急性心肌梗死闭塞冠状动脉再通的作用　

溶栓治疗是急性心肌梗死时挽救濒死心肌、缩小心肌梗死范围和预防再梗死的重要措施。冠状动脉造影TIMI分级是判断其疗效和闭塞冠状动脉再通的金标准，但在临床广泛应用尚有一定困难。而心电图是判断急性心肌梗死闭塞冠状再通最重要的间接指标。其表现如下：1．溶栓开始后2ｈ内，在抬高最显著的导联ST段迅速回降≥50%；2．输入溶栓剂后2ｈ内，出现再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室或束支传导阻滞突然改善或消失，下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓或窦房传导阻滞等；3．溶栓开始后4～24ｈ时内，ST段抬高导联出现单相T波倒置且深度＞0.1～0.3mV；4．急性前（间）壁心肌梗死溶栓治疗后V1未出现Q波。

五、心电图判断急性心肌梗死预后的作用　

一般认为，急性心肌梗死时，出现下列表现之一者预后不良：①按心电图计算公式，估测心肌梗死范围≥（12.～15）%的左心室心肌；②根据心电图判断左冠脉主干、多支冠脉或左冠脉前降支近端闭塞；③出现严重心律失常；④出现墓碑状等特殊类型ST段抬高；⑤心率变异性（HRV）降低或心室晚电位（VLP）阳性等。

六、急性心肌梗死的新诊断标准

年10月，欧洲心脏病学会、美国心脏病学会、美国心脏协会和世界心脏联盟专家组（来自20个国家的44位专家，我国也有专家应邀参加）经过两年余的努力，共同制定并发表了关于“心肌梗死全球统一定义”的专家联合共识。年10月，中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会在《中华心血管病杂志》提出“推荐在我国采用心肌梗死全球统一定义”（以下简称“定义”）。年8月，又在《中华心血管病杂志》提出使用该“定义”的相关内容。　1.心肌梗死的诊断
　　

将心肌梗死3∶2诊断标准修改为1∶1诊断标准，传统标准为“缺血症状、心电图特异性改变和血生化标记物异常中出现任意2项即可诊断心肌梗死。”而“定义”标准为“心脏生物标志物（最好是肌钙蛋白）＞正常参考值上限,并至少伴下列１项心肌缺血证据/p>

①心肌缺血症状；

②新发生缺血性心电图改变(新发生的ST-T波段改变或左束支传导阻滞)；

③病情发展而新出现的病理性Q波；

④影像学证据显示新发生的活力心肌丢失或区域性心壁运动异常。

”但须注意血清肌钙蛋白增高除见于急性心肌梗死外，尚见于其他严重的心内外疾患，在临床应用时应予鉴别。

2.心肌梗死的分期
　　

“定义”将传统的分期标准修改为“按临床和其他特征以及病理学表现分为：①演变期(＜6ｈ)，②急性期(6ｈ～7天)，③愈合期(7～28天)，④已愈合期(≥29天)”。

浙江省心电图学岗位培训中心简介

年初，医院和杭州中华心电图专修学校（校长赵昜教授）共同向浙江省卫生厅医学继续教育委员会申请成立浙江省心电图培训中心。年5月13日，浙江省卫生厅下发浙卫发〔〕号文件“关于成立浙江省心电图学等岗位培训中心和B超专业岗位培训中心更名的通知”，该文件述及“经研究决定，成立浙江省心电图学岗位培训中心（挂靠浙江医科大学附属医院）”。后经医院与杭州中华心电图专修学校签订协议书，由杭州中华心电图专修学校陈端教授担任该培训中心主任，浙江医科大学附属医院心内科王建安教授担任该培训中心副主任。并经商议后由赵昜教授担任该培训中心顾问兼教学部主任，主持和组织日常培训工作。

　　年3月31日，浙江省继续医学教育委员会下发浙委发〔〕号文件“关于聘任麻醉等9个专业岗位培训中心主任、副主任的通知”。该文件述及“浙江省心电图学专业岗位培训中心主任鲁端”。

　　年，浙江省心电图学岗位培训中心主任由浙江大学医学院附属医院心内科主任傅国胜担任。

图注：　

前　排：培训中心顾问兼教学部主任　赵昜　教授后排中：曾任培训中心主任　陈端　教授
　　
　　后排右：曾任培训中心副主任　王建安　教授
　　后排左：曾任培训中心主任　鲁端　教授
　　
　　

本中心自成立后，一直在浙江省继续教育委员会和浙江省卫生厅领导下开展心电图学岗位培训等工作。曾选用赵昜教授主编的《简明心电图学》作为教材。于年编写和印刷了《心电图学专业岗位培训教材》第一版，于年编写和印刷了《心电图学专业岗位培训教材》第二版。于年编写和印刷了《心电图学岗位培训教材》第三版。

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