心肌缺血治疗

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拒绝漏诊,一文汇总你可能不了解的心力衰竭 [复制链接]

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心力衰竭是心脏病治疗的最后战场。心力衰竭领域的新理念、新进展令人目不暇接,而心衰患者的管理则体现了一个医疗团队的水平和技艺。

病例报告

患者,男性,61岁,信息情报顾问。8个月前因一项目来到本市。最初几个月感觉良好,入院前3个月左右,出现逐渐加重的全身乏力和劳力性气短。既往情况,患者可工作一整天后回家,骑行自行车几英里(1英里约1.61km),均不受限,休息时也感觉良好。工作时可以毫不费力地上四层楼梯。入院前3周症状逐渐加重,先是运动耐量下降,只能上一层楼梯,后出现气短。

目前,下班后乏力感增加,不能再骑自行车,比以往早睡。并且夜间因阵发性呼吸困难而憋醒,需坐位才能缓解。近时体重增加了5磅(1磅约0.kg),有轻微腹胀,双脚也开始肿胀。入院前2天,已不能在床上平躺,只能坐位睡在椅子上。虽没有发热、寒战、出汗和疼痛,但因气短越来越严重,患者自以为患上了肺炎,遂到急诊室就诊。

患者无严重的既往病史。有高血压病史,曾治疗几年,但至少5年前便停止了治疗和随诊。否认糖尿病史,最近没有检测血脂,有5年烟龄。仅有阑尾和扁桃体切除史,服用过复合维生素,偶尔服用非甾体类抗炎药,曾服用过Ω-3脂肪酸鱼油。否认服用其他药物,极少量饮酒。

患者父亲患有冠心病和心力衰竭(简称心衰),89岁去世。母亲也患有心衰,83岁死于癌症。兄弟姐妹没有明确的心脏病史。

体格检查:血压/98mmHg,心率次/分,呼吸23次/分,体温不高。四肢肢端灌注良好,皮肤温暖。外周动脉搏动未见异常。经颈静脉测得中心静脉压(CVP)14cmH2O(1cmH2O=0.kPa)以上。双侧颈动脉未见异常。双下肺可闻及湿啰音,双上肺呼吸音清晰,无啰音。S1柔和,持续的S2分裂,可闻及重叠奔马律,心尖部可闻及2/6级二尖瓣收缩期杂音。心尖冲动向左、向下移位,搏动弥散。腹部未见膨隆,肝脏不大,无触痛,无杂音。双下肢轻度水肿。神经系统未见阳性体征。

心衰的症状和体征

哪些症状和体格检查的阳性体征心衰的诊断是最可靠的?这是一个难以回答的问题,因为心衰的多数症状都是非特异的。通常,诊断心衰的方法是把若干症状和这些症状、体征出现的时间先后顺序共同考虑。

目前,有很多研究评估了心衰的诊断方法,如附表1所示,该表列举了心衰最常见的症状和体征及其敏感性、特异性。同时也标注了这些症状、体征作为Framingham研究中定义的主、次要标准。

虽然,Framingham研究中定义的心衰标准仍是目前应用最为广泛的诊断标准体系之一。需要注意的是,有些症状和体征,如夜间阵发性呼吸困难、第三心音的出现、异位心尖冲动、肝脏搏动是非常特异的,但敏感性差。

劳力性呼吸困难诊断心衰的特异性低但敏感性较高。有一项研究纳入了活动严重受限的纽约心脏协会(NYHA)心功能分级IV级的心衰患者,所有患者都行右心导管检查,目的是评估症状体征对诊断肺毛细血管楔压(PCWP)>22mmHg的效力。

研究发现,颈静脉怒张(12mmHg)和端坐呼吸是最有效的。上述病例最重要的是,不仅若干症状合并存在,而且具有疾病不断进展的特点。活动受限不断加重,而体征出现较晚。这是多数患者的共同特点,早期仅表现为呼吸困难,开始按呼吸系统疾病治疗并感觉部分缓解,只有当心衰进一步加重时才得以诊断。

病例报告(续)

12导联心电图(ECG)提示左束支传导阻滞,很宽的QRS波伴继发性ST-T波改变(图1)。胸部X线示心脏显著扩大和肺淤血。实验室检查显示:Na+mmol/L,K+4.6mmol/L,Cl-mmol/L,HC03-22mmol/L,BUN24mg/dL,CR1.2mg/dL,Glumg/dL,Ca2+8.5mg/dL,BNPpg/mL,肌钙蛋白0.05ng/mL,Hb15.2g/dL,Hct48%,WBC9.5x10^9/L,PLTx10^9/L。

图1(A)左束支阻滞的宽QRS心电图。这是本章讨论的心衰患者的心电图,典型的左心室扩大,QRS增宽的心电图。(B)典型左心室肥厚的电压增高伴继发性ST-T改变的窄QRS心电图,左心室明显扩大的患者可伴显著的左心室肥厚。

开始给予患者氧疗。不吸氧的经皮氧饱和度为90%。给予呋塞米40mg静脉注射,卡托普利6.25mgtid,收住心内科。患者很快开始排尿,气短症状减轻。24h总尿量2.8L,肾功能稳定,血钾正常。患者感觉症状明显减轻。血压较前下降,卡托普利已增至12.5mgtid。

入院当天下午行超声心动图检查。提示严重的扩张型心肌病,左心室明显扩大,如球形。射血分数降至10%,伴重度弥散性运动减低。二尖瓣血流图形显示限制性病理生理改变,提示严重的舒张功能障碍,左心房压升高。右心室轻度扩大,收缩功能弥散性中度减低。肺动脉压升高,估测压力73mmHg,双房中度扩大。二尖瓣环扩大,二尖瓣轻度脱垂如同典型的乳头肌功能障碍。其余瓣叶正常,但由于关闭不全而出现中度的瓣膜反流。下腔静脉中度扩张,与显著升高的中心静脉压一致。

根据患者的临床表现、超声心动图、心电图,计划第二天安排心脏导管检查。另外,连续的肌钙蛋白监测显示,肌钙蛋白有进一步升高,最高值0.17ng/mL。

心导管检查发现,冠状动脉粗大,管腔轻度不规则。右心导管检查,右心房压为7mmHg,PCWP18mmHg,肺动脉压为41/18mmHg,平均肺动脉压为26mmHg,中心主动脉压为/88mmHg,心输出量为3.9L/min,心脏指数为1.74L/min。肺动脉阻力为,肺动脉氧饱和度为61%,SVRdyn*s/cm5(1dyn*s/cm5=Pa*s/m3)。

在入院后的第3天,开始给予卡维地洛3.mgbid。继续滴定增加ACEI剂量,更改为长效的赖诺普利10mgqd,口服利尿剂减至40mgqd。给予患者专人护理,请专门给心衰患者配餐的营养师会诊,并制定了长期随访方案。入院后第4天,患者出院,总利尿量3.6L。

出院时在大厅里能自由走动,短距离走动无气短的感觉,无端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难,无头重脚轻的感觉,但仍感乏力。出院后的2个月内,大约每2周在心衰门诊随访一次。药物治疗继续滴定至最佳,他已能重返工作岗位。工作伊始,易感乏力。在近中午时感到思维迟钝。随着药物剂量的调整,患者的症状逐渐改善,最后药物剂量滴定至赖诺普利40mgqd;卡维地洛25mgbid;呋塞米40mgqd。

患者的情况继续保持良好。当药物滴定至最大剂量后,每4个月重复做一次超声心动图检查。患者目前感觉运动耐量恢复到了发病前的状态,能全天工作,每天下班后无严重乏力的感觉,能骑15min自行车。又能上4层楼梯。但超声心动图显示射血分数只有10%~20%的轻度恢复。左心室仍然扩大呈球形。充盈压图形从最初的限制性改善为1型舒张功能障碍。右心室功能也明显改善,只有轻微扩大。肺动脉压仍然是高的,估测峰肺动脉压为49mmHg。

尽管症状明显改善,心电生理专家仍然强烈建议植入体内除颤仪,同时考虑双心室起搏。患者拒绝该建议,主要是因为上次住院费用的自付部分还未还清,想再多观察几个月看心室是否有恢复迹象。开始使用螺内酯25mg。4个月后随访时,感觉仍然不错,能全天工作,当被告知4个月后这份工作合同结束时,不会再续合同了。他再次拒绝医生的植入体内除颤仪的建议。2个月后,患者在公寓猝死。

图表总结

表1心衰的诊断:常见症状和体征

表2可能与心衰有关的12导联心电图表现

表3心衰患者初始评估时的常规实验室检査

表4非卧床扩张型心肌病患者的药物治疗

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