前言
心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血、缺氧所引起的心肌坏死。以剧烈而持久的胸痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，并伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化为临床特点的一种急性缺血性心脏疾病；心肌梗死在欧美最常见，美国每年约有万人发生心肌梗死。根据临床不完全研究证实，我国急性心肌梗死发病数量已经高达万，同时因病症治疗困难，医疗费用的与日攀增，经济压力也随之增大；流行病学调查研究发现，患者易在冬春季节发病，冬春季节温度低刺激患者神经系统兴奋患者血压升高，心率突然增高，心肌血管收缩，导致心肌出现缺血缺氧，造成局部发生梗死；研究还发现老年人发病率高于其他年龄段，由于老年人身体各项机能下降，血管变狭窄，血液粘稠易堆积形成血栓，栓子脱落造成心肌血管堵塞，造成心肌梗死。过多过重的劳动导致心脏的负荷加重，心肌的需氧量突然加剧，老年人由于血管壁的硬化无法增加血供致使心肌缺氧缺血，诱发心肌梗死。心肌前壁提供了心脏供血的主要来源，发生堵塞时波及心肌范围扩大，左心室的收缩舒张能力增强，收缩压增高，血压增高，心率加快导致供血不足，引起梗死。男性患者由于吸烟喝酒较多，工作压力较大，不规律的生活作息导致身体机能下降，容易造成心肌梗死。女性患者停经后身体开始出现退化，激素分泌下降，血管壁弹性下降，血小板破裂后的斑块凝集在血管壁，导致血管壁被阻塞，血液循环体系无法正常建立，患者出现心肌梗死。因此，患者应以清淡的饮食为主，需戒烟戒酒，禁食油腻性食物，老年人应注意季节的交替和温度的变化，注意不要过度劳累和较大情绪波动。第一部分现代医学对心肌梗死的认识1、病理生理心肌梗死：是指心肌的缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉的血流急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死，属急性冠脉综合征的严重类型；冠状动脉病变有：①斑块血栓形成（约占90%）；②冠脉痉挛（约占10%）；③斑块下出血形成血肿。因心肌梗死的部位有前壁、下壁、右壁或多个部位梗塞，故出现病情轻重不同，轻者仅有胸闷隐痛，重者出现剧痛和并发症。并发心律失常、休克或心力衰竭，常危及生命，因AMI发病突然、凶险、病死率高,抢救治疗必须争分夺秒；2、发病机制基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。如：管腔内血栓形成、粥样斑块破溃、其内或其下发生出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞；休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减；重体力活动、情绪过分激动或血压剧升，致左心室负荷明显加重，茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足。心肌梗死往往在饱餐特别是进食多量脂肪后，晨6时至12时或用力大便时发生；这与餐后血脂增高、血液黏稠度增高、血小板黏附性增强、局部血流缓慢，血小板易于集聚而致血栓形成；上午冠状动脉张力高，机体应激反应性又增强，易使冠状动脉痉挛；用力大便时心脏负荷增加等有关。心肌梗死后发生的严重心律失常、休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。3、诊断依据即使临床上根据病史和体检强烈怀疑为心肌梗死,只有85%～90%患者最终得到证实,ECG异常且伴急性心肌缺血表现者中51%为MI。在那些临床上明显为MI的患者中仅88%是真正的MI。那些临床上强烈怀疑为MI(占30%)的患者中,真正AMI者仅34%,可疑患者(占54%)中诊断为MI仅8%,而不怀疑为MI的患者(占10%)诊断为MI只有1%，MI未能由首次ECG或首次检测心肌酶学(CK和CK-MB)诊断者占25%～35%,因此多次系列性检查甚为必要：1.胸痛:典型MI所致剧烈的胸痛持续时间30min,部分DM患者可发生无痛性MI,可能是CA突然阻塞,其供血心肌尚未释放足量代谢产物引起疼痛前已经坏死,易急性猝死,心脏破裂或很少MI无痛逐渐扩展。有些AMI患者一开始为休克或急性左心衰或伴严重室性心律失常、Ⅲ°AVB，甚至猝死；2.心电图:MI早期仅有T波超级期改变，2个相邻导联上ST段抬高0.1mV,是诊断MI的高度敏感性指标(但亦见于左室肥厚、预激综合征和心包炎)。新出现左束支传导阻滞应高度怀疑MI可能性。右心室心肌梗死患者ST段抬高见于V4R导联,敏感性约90%,特异性80%,后壁MI往往有V79导联ST段抬高和心前区导联ST段压低；3.超声心动图:AMI患者尤其透壁性MI典型者可出现室壁异常活动区域,这一征象不仅有助于诊断，也有助于判定受累的CA；4.血清标记物:AMI后4～8h,肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白(T或I)(cTnT或cTnI)超过正常范围,cTnT于MI后4～12h即可测到,12～48h峰值，5～15d回归正常,4h敏感性33%～49%，12h达98.2%,特异性99%。CK-MB在24h达峰值。如果溶栓治疗成功，则可迅速和提前达到峰值，CK-MB在48～72h恢复正常，而cTnT或cTnI,可升高直至10d,均为心脏特异性标记物。总的来讲,病死率最高的预测因素有:cTn-T升高,ECG改变,如ST段改变或T波倒置以及CK-MB。在将这三种因素整合在一起的模型中cTnT仍具有预测价值。
参考文献。
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第二部分系统医学对心肌梗死的认识AMI的中医学病名多为“心病”、“心痹”、“厥心痛”、“胸痹心痛”、“胸痹”、“心痛”或“真心痛”等，为本虚标实证，一是正虚(如气虚、阳虚和阴虚，以心气虚或肾气虚为主)，一是邪实(如血瘀、痰湿、寒凝、气滞、血瘀是重要病理特点)，多以心阳虚为本，痰浊阻络为标；《素问·脏气法时论》：“心病者，胸中痛，胁支满，膺背肩甲内痛，两臂内痛”，清楚地记载了心肌梗死（或心绞痛）的临床表现。在《素问·搏论》：“心痹者，脉不通，烦则心下鼓，暴上气而喘”记载了其并发心衰的临床表现。《灵枢·厥病篇》：“真心痛，手足青至节，心痛甚，旦发夕死，夕发旦死”，提示重症患者预后不良。汉张仲景的《金匮要略·胸痹心痛短气病脉证治》对胸痹心痛进行了比较全面的论述，确立了“阳微阴弦”的基本病机，并针对不同病机创立了人参汤、乌头赤石脂丸、栝蒌薤白白酒汤、栝萎薤白半夏汤等方剂。宋代伊始，活血化瘀法被应用于治疗胸痹心痛，《太平圣惠方》、《圣济总录》等书中均载有不少以活血化瘀立法治疗胸痹心痛的方剂。明清时期，医家开始重视行气开郁法，如王肯堂强调“凡治诸般心痛，必以开郁行气为主，此其要法也”；AMI的病因可分为内因及外因，内因多与年老体衰、过食肥甘、烟*损害、七情内伤等相关，外因多为寒邪侵袭。上述病因导致人体血疲疾浊，闭塞心脉，心脉不通，不通则痛，发为此病。可分为：1.气虚血瘀证症状：胸部刺痛、闷滞，活动后加重，可伴身体乏力，短气，汗出，心悸；舌脉象：舌质黯淡或有瘀点瘀斑，舌苔薄白。2.痰瘀互结证症状：剧烈胸痛，胸闷如窒，可伴头昏目眩，脑胀，身体坠胀感，气短，咳嗽痰多，食欲下降，恶心呕吐，腹胀；舌脉象：舌质紫暗或暗红，可有瘀斑，舌下瘀筋，舌苔厚腻。3.气滞血瘀证症状：心胸满闷，刺痛阵发，痛有定处，常欲叹息，情志不遂时易诱发或加重；舌脉象：舌质紫暗，可见紫点或紫斑，舌底静脉曲张，舌苔薄。4.寒凝心脉证症状：胸痛彻背，得温热则痛减，胸闷气短，心悸不安，气候骤冷易诱发或加重；舌脉象：舌质淡黯，苔白腻。5.气阴两虚证症状：胸闷隐痛，时作时止，心烦心悸，精神疲倦，四肢乏力，盗汗，气短，头晕；舌脉象：舌质嫩红或有齿痕，舌苔少，或薄白。6.正虚阳脱证症状：心胸隐痛，胸中憋闷或有室息感，喘促不宁，心慌，面色苍白，冷汗淋漓；舌脉象：舌质淡，舌苔白。参考文献。[1]*晓妹.急性心肌梗塞中医证型与梗死部位及心肌缺血积分的相关性研究[D].广州中医药大学,2.[2]段文慧,鲁卫星,王宇娟,等.急性心肌梗死中医证候分布及与心功能相关性的研究[J].北京中医药,0,29():-.[3]王朝阳,张六通,邱幸凡.急性心肌梗死病因病机的探讨[J].光明中医,(02):7-8.[4]陈可冀,张敏州,霍勇.急性心肌梗死中西医结合诊疗专家共识[J].中西医结合心脑血管病杂志,4,():-.[5]心血管网.急性心肌梗死中西医结合诊疗指南[J].中国中西医结合杂志,8,():-.第三部分现代医学对心肌梗死的治疗1、一般处理AMI患者病情危重，应立即给予患者心电、血压、呼吸及血氧饱和度监测；对低血氧［血氧饱和度（SaO2）＜90％或血气氧分压（PaO2）＜60mmHg］的AMI患者予吸氧治疗，对伴有气短、低血氧、生命体征不平稳的患者吸氧治疗。2、抗心肌缺血药物治疗1.阿片类及硝酸酯类药物：过度疼痛可刺激交感神经，增加心肌耗氧及缺血，因此对没有禁忌证的AMI患者，出现明显胸痛时可予静脉注射吗啡;硝酸酯是非内皮依赖性血管扩张剂，具有扩张外周血管和冠状动脉的效果，舌下含服或静脉使用可有助于改善胸痛症状；2.β受体阻滞剂治疗：β受体阻滞剂可竞争性抑制循环中的儿茶酚胺对心肌的作用，通过减慢心率、降低血压和减弱心肌收缩力，降低心肌耗氧量及改善缺血区的氧供需失衡，减少心肌梗死面积减低AMI患者急性期病死率及改善远期预后有良好疗效；故在无该药禁忌证时，应在24h内尽早使用，并从小剂量开始应用并逐渐增加至患者最大耐受剂量。3.钙通道阻滞剂：治疗对无严重左心室功能障碍、心源性休克、PR间期＞0.24s或II、III度房室传导阻滞（未置入心脏起搏器），且存在β受体阻滞剂禁忌的AMI患者，在β受体阻滞剂无效或存在禁忌时，为缓解心肌缺血，可给予非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（如维拉帕米或地尔硫卓）作为初始治疗。3、再灌注治疗“时间就是心肌，时间就是生命”，再灌注治疗是对AMI，尤其是STEMI及高危NSTEMI患者的关键环节，早期快速开通梗死相关冠状动脉，可降低患者死亡风险，显著改善预后，应尽早给予再灌注治疗，再灌注治疗包括药物溶栓、PCI及CABG３种方式。研究表明,对发病3h以内的AMI患者，药物溶栓的疗效与PCI基本相似。因溶栓治疗简便、快速，在不具备PCI医院或预计PCI时间＞min，无溶栓禁忌症的AMI患者可首选溶栓策略，力争在10min内给予患者药物溶栓,可选择阿替普酶、兰替普酶及尿激酶等纤溶酶原激活剂进行溶栓。并尽快转运至有PCI医院评估再灌注疗效,若血管未能再通，应在60-90min内行补救PCI。若患者就诊于具有PCI医院，优先推荐行直接PCI术，门－球囊扩张Ｄ－to－Ｂ时间应力争＜90min；如患者就诊于无PCI医院时，若转运PCI能在min内完成，则选择转运PCI，若无法在min内完成，则在当地行溶栓治疗，且溶栓治疗应在30min内开始；对中、低危的NSTEMI患者，可于发病72h内择期行PCI治疗；若CAG发现冠脉严重病变（如三支病、变严重狭窄、钙化等）、冠脉解剖结构（迂曲、成角等)或出现乳头肌断裂、严重瓣膜关闭不全及室间隔穿孔等机械并发症需要外科手术治疗时，可选择同时行CABG治疗。4、其他药物治疗1.抗血小板治:AMI发病的主要原因是冠状动脉内斑块破裂引发的血栓性堵塞。因血小板活化在急性血栓形成中起着十分重要的作用，故抗血小板治疗已成为AMI药物治疗中的基石，具体应用有阿司匹林＋P2Y12受体抑制剂的双联抗血小板治疗（DAPT）。一旦明确诊断为AMI,而无禁忌证者应尽快给予DAPT治疗;对无禁忌证或高出血风险的AMI患者，均应口服阿司匹林首剂负荷-mg，并以75-mg/d的剂量长期维持。P2Y12受体抑制剂可通过二磷酸腺苷途径抑制血小板活化，从而发挥抗血小板作用，目前国内常用P2Y12受体抑制剂主要包括替格瑞洛及氯吡格雷。PLATO研究等循证医学证据表明，替格瑞洛（mg首剂负荷，90mg/次、2次/d维持）能有效降低AMI患者主要心血管不良事件。基于东亚ACS/AMI人群的研究表明，阿司匹林基础上加用氯吡格雷（-mg）首剂负荷，75mg/d维持）在减少MAGE发生的同时，不增加出血风险，有较好的安全性，是DAPT合理的方案。对于血栓负荷高的患者，可在PCI术中选择使用血小板糖蛋白IIa/IIIb受体诘抗剂。2.抗凝治疗:纤维蛋白原转变为纤维蛋白后最终形成血栓，凝血酶的活化是血栓形成过程中另一关键环节，抑制凝血酶至关重要。低分子肝素应用方便，不需监测凝血时间、肝素诱导的血小板减少症发生率低等优点，建议可用低分子肝素代替普通肝素。3.调脂治疗:他汀类药物除具备调脂作用外，还具有抗炎、改善冠脉血管内皮功能、抑制血小板聚集的多效性；研究表明，AMI后尽早开始他汀类药物治疗可以显著改善临床预后，降低围手术期心肌梗死的发生率；故所有无禁忌证的AMI患者人院后24h内应尽早启动并长期维持他汀类药物治疗。4.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体阻滞剂（ARB）：ACEI通过抑制心肌重构、减轻心室过度扩张，从而降低AMI患者病死率；对于所有左心室射血分数（LVEF）≦40%的AMI患者，以及合并高血压病、糖尿病或稳定的慢性肾脏病患者，如无禁忌证，应尽早使用并长期持续ACEI治疗，如果患者不能耐受ACEI，可使用ARB替代，两者生存率获益相似；因可能增加不良事件的发生，不推荐联合使用ACEI和ARB。参考文献。[1]葛均波,徐永健.内科学.第8版[M].人民卫生出版社,3.[2]中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会,《中国循环杂志》编辑委员会.急性心肌梗死诊断和治疗指南[J].中华心血管病杂志,.[3]陈明,郑博.3美国ST段抬高心肌梗死指南解读[J].中国医学前沿杂志(电子版),3,():47-50[4]*红.急性心肌梗死心血管内科治疗临床探析[J].中国继续医学教育,5(14):65-66.[5]李宪凯,徐亚伟.Interpretationof3ACCF/AHASTEMItreatmentguidelines%3ACCF及AHA急性ST段抬高性心肌梗死治疗指南更新解读[J].中国实用内科杂志,3,():-,.[6]宋莉,颜红兵.2年ESC急性ST段抬高性心肌梗死治疗指南[J].心血管病学进展,2(06):12-14.第四部分系统医学对心肌梗死的治疗1、缓解胸痛中医药治疗AMI的循证医学证据表明，中医药对于胸痛症状的缓解具有良好疗效，对无法使用吗啡镇痛或使用吗啡后镇痛效果仍不理想，可加用中药治疗。常用药物包括：速效救心丸、复方丹参滴丸、麝香保心丸及宽胸气雾剂等。2、辨证（症）治疗辨证（症）治疗是中医的优势和特色治疗方法，也是医生临床经验与患者个体化治疗方案结合的最佳体现。在临床应用中，医生可根据患者病情调整药物组成及用量。1.气虚血瘀证：治法：益气活血，祛瘀止痛。推荐处方：保元汤合血府逐瘀汤：桃仁12g、人参9g、*芪9g、红花9g、当归9g、生地*9g、牛膝9g、赤芍6g、枳壳6g、桔梗5g、川芎5g、柴胡3g、炙甘草3g、生姜3g、肉桂2g；随证加减：合并阴虚者，可合用生脉散，或人参养荣汤。中成药：通心络胶囊；用法用量：口服，每次２-４粒，每日３次。麝香通心滴丸：用法用量：口服，每次２丸，每日３次。丹红注射液：用法用量：静脉滴注，每次20-40ml，加人-ml5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液稀释后缓慢滴注，每日1-2次。丹参酮IIＡ磺酸钠注射液：用法用量：静脉滴注，每次40-80mg，以5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液-ml稀释，每日１次。2.痰瘀互结证：治法：活血化痰，理气止痛。推荐处方：栝蒌薤白半夏汤合桃红四物汤。基本用药：栝蒌24g、熟地*15g、薤白12g、半夏12g、当归9g、白芍9g、桃仁9g、川芎6g、红花6g、白酒（少量）。随证加减：痰浊郁而化热者，可予*连温胆汤加减；痰热兼有郁者，可加海浮石、海蛤壳、黑山栀、天竺*、竹沥；大便干者，可加大*；伴有热*者，可合*连解*汤。中成药：丹蒌片：用法用量：口服，每次５片，每日３次，饭后服用。3.气滞血瘀证：治法：舒肝理气，活血通络。推荐处方：柴胡疏肝散合失笑散。基本用药：川芎9g、香附9g、赤芍9g、枳壳9g、柴胡6g、陈皮6g、五灵脂6g、蒲*6g、甘草3g。随证加减：气郁日久化热者，可改柴胡疏肝散为丹扼逍遥散。中成药：复方丹参滴丸：用法用量：口服或舌下含服，每次10丸，每日３次。麝香保心丸：用法用量：口服，每次1-2丸，每日３次。丹七软胶囊：用法用量：口服，每次4-6粒，每日３次。4.寒凝心脉证：治法：散寒宣痹，芳香温通。推荐处方：当归四逆汤。基本用药：当归9g、桂枝9g、白芍9g、通草9g、炙甘草6g、细辛3g、大枣8枚。随证加减：胸阳痹阻者，可合枳实薤白桂枝汤；胸痛明显者，可以乌头赤石脂丸加减；偏阳虚者，可合四逆汤。5.气阴两虚证：治法：益气养阴。推荐处方：生脉散合人参养荣汤。基本用药：白芍18g、人参15g、*芪12g、当归9g、熟地*9g、麦冬9g、陈皮6g、白术6g、远志6g、五味子4g、茯苓4g、肉桂3g、甘草3g。随证加减：胸阳痹阻者，可合枳实薤白桂枝汤；胸痛明显者，可予乌头赤石脂丸加减；偏阳虚者，可合四逆汤。6.正虚阳脱证：治法：回阳救逆，益气固脱。推荐处方：四逆加人参汤。基本用药：生附子15g、干姜9g、人参6g、炙甘草6g。随证加减：伴有咳唾喘逆，水气凌心射肺者，可予真武汤合苹苈大枣泻肺汤；伴有口干，舌质嫩红，阴竭阳脱者，可合用生脉散。参考文献。[1]陈可冀,张敏州,霍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-11.[3]心血管网.急性心肌梗死中西医结合诊疗指南[J].中国中西医结合杂志,8,():-.第五部分系统医学分析心肌梗死根据以上的论述可以看出，针对心梗的诊治现代医学与系统医学各有千秋，但是不足之处也十分明显，现代医学对于心梗的治疗单一，疗效不确切，有后遗症，易复发；系统医学对于心梗的发病机制认识不全，学说杂多，治疗上缺乏统一的疗效评定标准,有的尚未设对照组,难以客观地评价及比较其疗效,因此我们用系统医学的理论对心肌梗死进行剖析及论证治疗。1.外来病原物质侵入人体（外邪）现在的一些研究表明病原微生物(如巨细胞病*(CMV)、幽门螺杆菌、肺炎衣原体等)可能参与动脉粥样硬化的发展及心肌梗死的发病,感染与动脉粥样硬化、冠心病的关系越来越引起人们的
