病例及问题
59岁男性患者，因“心悸，晕厥1次”来院急诊。既往5个月前患心肌梗死。图1是本次就诊过程中症状再次发作时记录的。图2是在本次就诊、症状发生前记录的基准心电图。
图1
图2
问题：
诊断是什么？
需要给予什么治疗措施？
心电图解析
图1显示心率为次/分的宽QRS波心动过速（QRS0.18s）。在QRS波群前后无明显的P波（*），但在V1导联上R2、R7、R12前似乎可见到P波。另外，在V1导联的R3、R8、R13及R18后的T波（+）与其他T波形态不同，其终末部有一正向的偏转，提示有P波重叠在其上（+）。Ⅰ导联R3的T波可见一切迹（↓），而其他T波均没有。因此考虑有房室分离的痕迹，尽管整份心电图只有部分P波（非全部P波）与QRS波有关，仍然提示存在房室分离。此外，P波与QRS波的关系是可变的；ST-T波形的微小变化也提示存在房室分离。所有伴发房室分离证据的宽QRS波心律失常都是室性心动过速。
图3心电图（图1）分析：持续性单形性室性心动过速
值得注意的是，V1~V2导联后的正向波形不是P波而是QRS波形的终末部分，通过与其他导联的对比可以确定，如aVF、Ⅱ、V3导联（‖）等。QRS波群的形态一致，类似右束支传导阻滞（RBBB），但并非典型的右束支传导阻滞图形且电轴明显左偏。
这份心电图为单形性室性心动过速，其定义为高于次/分、持续超过30s的室性心律，或30s内因血流动力学不稳定而被终止的室性心律。其发生不是由缺血导致的心律失常，而常发生于既往有梗死（缺血性心脏病）或炎症（心肌病）伴正常心肌组织附近瘢痕形成所致的折返环路形成，故心脏病患者与瘢痕有关。
室性心动过速有哪些特征？
最重要的是确认宽QRS波心动过速的病因（室性心动过速与室上性心动过速伴差传对比），室性心动过速有如下特征：
?QRS波时限增宽（0.12s）伴形态异常，QRS波时限0.16s常为室性。
?P波（若可见）与QRS波分离（房室分离，如PR间期可变），心室率快于心房率。
?偶尔在QRS波后可见到一负向的P波，提示存在室房传导，通常见于频率较慢的室性心动过速。
?通常QRS波群和ST-T的形态与心率快慢无关。由于心室激动起源于心室而不是正常的希-浦系统，使心室的去极和复极发生细微变化，也使心室的去极顺序发生改变。ST-T的改变也可因为P波重叠其上所致。
?可见融合波形或夺获（Dresslerbeats）。融合波是由两个不同路径同时去极形成（如正常希-浦系统和心室折返环路同时去极）。在融合波前可见P波，PR间期短于正常窦性心搏，QRS波形态既不像室性也不像窦性，但同时具有两者的特征。完全夺获常见于心室率较慢时，窦性激动有较多的机会侵入房室结并夺获心室，此时可见清晰的PR间期（与窦性PR间期相当或较长），其后可见与窦性心搏形态相同的QRS波群。
其他提示宽QRS波心动过速为室性心动过速的特征如下：
?电轴不确定（Ⅰ和aVF导联上QRS波为负向）。亦见于直接激动心室肌的情形，如伴发WPW的心律失常或起搏心律。室性心动过速较窦性心律具有明显的电轴偏转。
?胸前导联正向同向性（高R波）。这一特点亦见于直接激动心室肌的情形，如预激或起搏心律时。负向同向性可见于左束支传导阻滞，对诊断帮助较小。
?QRS波群时限超过0.16s。
?若在任一胸前导联见到RS型，R波宽于S波（R/S＞1），且时限超过ms提示为室性QRS波群，室性QRS波的初始激动先通过心室肌，速度较慢，所以QRS波群的起始部（R波）增宽，整个波形异常。相反，若室上性波形异常时，增宽的QRS波是由激动的终末延迟引起（即QRS的终末增宽由左/右束支传导阻滞所致）。此时，R波窄于S波，且间期小于ms，原因在于QRS的初始去极是通过功能正常的束支而表现正常，而QRS的终末增宽是通过功能异常的束支缓慢传导形成。
?其他有意义的QRS波群形态特征如下：
--V1导联为单相R型或双相的qR型倾向于室性心动过速，意味RSR’型的缺失。
--V1呈三相的RSR’或RsR’型（也称兔耳征）倾向于室上性心动过速。例外的是若RSR’波群的R波（初始的正向波）高于R’（终末正向波），则提示为室性心动过速。
--V6呈rS波群（R波小于S波）倾向于室性心动过速，反之则倾向于室上性心动过速。
--V1或V2导联的初始R波时限≥40ms或更宽倾向于室性心动过速，相反，若V1或V2导联起始部无R波或仅有起始小R波40ms倾向为室上性心动过速。
--V1或V2导联S波的下降支顿挫切迹且从QRS波起始到S（QS）波的最低处（nadir）时限≥60ms倾向于室性心动过速。反之一快速的平滑的S波下降支且时限＜60ms则倾向为室上性心动过速波群。
--V6导联存在显著Q波或QS波提示为室性心动过速，反之若V6没有Q波则倾向为室上性心动过速。
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本文内容节选自《波德瑞德（Podrid）临床心电图解析（卷1）基础篇》（天津科技翻译出版有限公司出版）。医脉通已获得出版社授权。欲了解更多内容，请阅读原版书籍。
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