中医院心内科XuZhelong和YangQing的研究团队在JMCC杂志年12月发表了题为“DownregulationofthezinctransporterSLC39A13(ZIP13)isresponsiblefortheactivationofCaMKIIatreperfusionandleadstomyocardialischemia/reperfusioninjuryinmousehearts”的最新研究论文。
尽管Zn2+稳态失调是导致缺血/再灌注（I/R）损伤的原因之一，但是负责Zn2+稳态的锌转运蛋白在I/R损伤发病机制中的作用仍有待研究。XuZhelong和YangQing的研究团队报道锌转运蛋白ZIP13（SLC39A13）在心肌缺血再灌注损伤中的作用是通过调节钙通道而不是通过调节锌转运。
研究亮点：
1、小鼠心脏再灌注时ZIP13表达下调。
2、ZIP13的下调导致CaMKII的激活。
3、ZIP13的心脏特异性敲除通过CaMKII加重了I/R小鼠心脏的心肌梗死。
4、敲除ZIP13以CaMKII依赖的方式诱导线粒体损伤。
ZIP13下调通过激活CaMKII导致小鼠心肌缺血/再灌注损伤
原文链接：
