中国医院心血管内科HongKui和WanRong的研究团队在JMCC杂志年12月发表了题为“Ubiquitin-likeproteinFAT10suppressesSIRT1-mediatedautophagytoprotectagainstischemicmyocardialinjury”的最新研究论文。
自噬在缺血性心肌损伤中起着有害的作用。去乙酰化酶SIRT1是一种公认的自噬调节因子，可被泛素样蛋白SUMO1修饰。另一种泛素样蛋白FAT10通过稳定caveolin-3蛋白发挥心肌缺血保护作用；然而，FAT10通过SIRT1对自噬的影响尚不清楚。在这里，HongKui和WanRong的研究团队构建了一个Fat10基因敲除大鼠模型来评估FAT10在自噬中的作用，发现FAT10通过拮抗SIRT1磺酰化来抑制自噬，从而保护心脏免受缺血性心肌损伤。这是FAT10作为心脏保护剂调节自噬的一种新机制。
研究亮点：
1、Fat10-/-大鼠LAD手术后表现出更高的自噬水平和更严重的心肌缺血损伤。
2、FAT10主要通过抑制自噬体膜的伸长来抑制自噬。
3、FAT10诱导的自噬减少是由于SIRT1的降解进一步减少了LC3的脱乙酰化。
4、FAT10的C-末端甘氨酸残基对SIRT1的结合和降解至关重要。
5、FAT10在SIRT1的K修饰位点与SUMO1竞争，抑制自噬。
泛素样蛋白FAT10抑制SIRT1介导的自噬保护缺血性心肌损伤
原文链接：
