《必杀技》是"心在线"医院赵运涛医生及其团队独家合作的专栏，隔周周四与您相约。"福尔摩斯医生"目光犀利，能从细微之处洞察临床事件本质，并教给您临床诊断的必杀技能。
钾是人体内最主要的阳离子之一，是心肌细胞膜动作电位重要的离子基础。人体内仅约1.4%的钾存在于细胞外液之中，因此，细胞内外的血钾浓度高低对机体生命活动至关重要。血清钾浓度的正常范围为3.5～5.5mmol/L，当血清钾浓度超过5.5mmol/L时，称为高钾血症。
然而，血钾增高会增加复极期细胞膜对钾离子的通透性，使3相动作电位坡度变陡，动作电位时间缩短，出现T波高耸，QRS波时限增宽。但是本期通过撰述年发表在《JournalofElectrocardiology》上一例反复高钾血症但心电图表现为T波倒置和年发表在《AmericanJournalofKidneyDiseases》中高钾血症但心电图正常的两例Case，帮助各位同仁重新认识到并非所有重度高钾血症均有典型的心电图表现。
一、病例分享
Case1
患者是一位84岁肾功能正常的老年女性，既往高血压、慢性心力衰竭、肺动脉高压、脑梗后遗症、肺部多发结节病病史，入院后心电图提示窦性心律，电轴正常，左室肥厚，PR间期正常，QRS波时限正常，V1~V4导联T波倒置。
生化检查显示，钾：10.1mmol/L，钠：mmol/L，氯：mmol/L，碳酸氢盐：16.1mmol/L，尿素氮：71mg/dl，肌酐：.8mmol/L，钙：2.48mmol/L，镁：0.95mmol/L，磷：1.39mmol/L。动脉血气提示代谢性酸中*，pH值：7.22，PCO2：36mmHg，PO2：71mmHg，HCO3-：14.4mmol/L。
长期口服药物包括非洛地平、洛伐他汀、阿司匹林、沙丁胺醇等药物，胸片提示右侧胸腔积液。心脏彩超提示射血分数为64%，左室肥厚，肺动脉高压（60mmHg）。
图1.患者入院心电图V1~V4导联T波倒置。
入院后给予葡萄糖胰岛素、降钾树脂降血钾，随后患者静脉血钾水平下降至4.8mmol/L，尿素氮下降至18mg/dl，肌酐下降至79.6μmol/L。患者治疗过程中反复复查心电图，均未出现高钾血症心电图表现，但随着血钾水平降低，患者T波倒置消失。
图2.患者血钾水平下降至4.8mmol/L后T波倒置消失，但未见T波高尖样心电图。
随后4个月中，其入院2次，第二次入院血钾在8.5mmol/L时仍未见到相应高钾血症特征性心电图表现，反而在一些导联出现T波倒置。住院期间因心肌酶学并未发生特征性改变，从而排除患者急性心肌梗死可能，且患者醛固酮缺乏，血浆醛固酮水平为3.0ng/dl。
图3.患者第二次入院血钾为8.5mmol/L时，心电图未见特征性高钾血症改变。
Case2
患者是一位69岁既往直肠癌男性患者，本次入院前昏迷及呼吸急促，入科后实验室检查显示，钠：mmol/L，钾：9.2mmol/L，CO2：9.0mmol/L，钙：2.5mmol/L，肌酐：.8μmol/L，尿素氮：mg/dl，血糖：mg/dl。动脉血气分析显示，pH：7.28，PO2：mmHg，PCO2：14mmHg。白细胞及血小板计数正常，血标本未溶血，多次复测血钾值为本血钾值，入院后查心电图示：窦性心律，PR间期ms，QRS波时限正常，非特异性ST-T改变。
图4.患者入院心电图。
给予碳酸氢钠及降钾树脂治疗后，患者血钾恢复正常，次日复测血钾为5.5mmol/L，复查心电图变化不大（仅有T波振幅轻度减低），泌尿系彩超示双侧肾盂积水继发输尿管膀胱梗阻，肾造瘘管置入治疗肾功能衰竭后，患者未进一步发生高钾血症。
图5.次日复测血钾5.5mmol/L后复查心电图。
二、病例分析
病例1中作者强调，在终末期肾病患者中，肾功能异常所致高钾血症的典型心电图表现可能比肾功能正常患者更加不明显，主要是血清钙浓度的变化所致。此外，慢性肾衰竭患者血清钾升高缓慢，心肌缺血及左室肥厚和室内传导异常可能会掩盖高钾血症心电图表现。
但是本例阐述了一位肾功能正常患者因高钾血症多次住院，但心电图正常的一个独特病例，心电图及超声心动图均提示左室肥厚，因此不排除左室肥厚掩盖了高钾血症心电图表现。在随后住院检查过程中排除心肌梗死的可能，同时非典型高钾血症心电图表现还有R波振幅降低伴S波深度增加，对比患者血钾升高及血钾回落心电图（图1，图2）也均可发现，所以也并非这种非典型高钾血症表现。
病例2中患者血钾升高但心电图无改变，作者考虑血钾上升较慢，导致心肌跨膜电位会通过其他代偿性改变而维持，且有证据表明血钾浓度的变化速率在产生心脏*性方面要比血钾浓度的最终绝对值更为重要。因此可以解释慢性肾功能衰竭患者似乎比无慢性肾功能患者更能耐受更高水平的血钾。同时结合患者年龄情况，不排除心肌缺血心电图掩盖了患者高钾血症心电图变化，但即使患者血钾降低后，也未见特异性ST-T改变。
三、讨论
1.高钾血症随血钾升高由最初引起T波高尖，然后影响心房肌传导，P波消失直至窦-室传导，最后QRS波时限延长，QRS波群增宽直至正弦波或室颤，但是本两例心电图中，血钾均升高至足以影响心房和心室传导，但仍未见出现相应心电图变化（①仍为窦性心律，②QRS波时限正常③T波振幅未见改变）。
2.慢性肾功能衰竭患者比肾功能正常患者更能耐受更高水平的血钾。原因有二：①肾功能不全患者多导致血清钙浓度变化；②血钾浓度的变化速率在产生心脏*性方面要比血钾浓度的最终绝对值更为重要。
四、知识回顾
1.高钾血症与心电图变化
高钾血症时，随血钾升高程度不同，心电图也随之改变（图4）。血钾＞6.5mmol/L时，可出现QRS波群较均匀增宽（心室肌传导减慢，波形不同于束支阻滞和分支阻滞）；血钾＞7.0mmol/L，可出现P波振幅减小，时限增宽（心房肌传导减慢）；血钾＞8.5mmol/L，P波减小至消失，形成"窦-室传导"（弥漫性心房肌传导阻滞窦房结激动通过结间束下传至心室，产生均匀增宽的QRS波群）；血钾＞10mmol/L时，QRS波群进一步增宽，甚至与T波融合呈正弦波，直至心室停博或室颤。
图6.上图为不同血钾水平时，心电图表现不同，下图为一位肾衰竭患者不同血钾水平时的不同心电图表现。A：血钾为9.3mmol/L，QRS波时限增宽；B：血钾为7.9mmol/L，QRS波时限增宽，伴T波高尖，P波消失；C：血钾为7.2mmol/L，QRS波时限变窄，T波高尖。
2.高钾血症心电图改变的机制
图7.高钾血症心电图改变的机制。
血钾增高，增加复极期细胞膜对钾离子的通透性，使3相动作电位坡度变陡，动作电位时间缩短，出现T波高耸，基底部狭窄，QT间期缩短。
静息膜电位（负值）减小，引起0相上升速度（dv/dt）、振幅减小（负性传导作用），使传导减慢直至失去传导能力。高钾的负性传导作用对心房、心室肌细胞较自律传导系统敏感，临床以心房和心室肌传导阻滞较为常见。
图8.A~E分别表示血钾浓度在4.0mmol/L、6.0mmol/L、8.0mmol/L、10.0mmol/L、12.0mmol/L时心房肌（A）和心室肌（V）动作电位变化及相应心电图波形改变。
3.心电图改变的影响因素
高钾血症心电图改变不仅与血钾增高有关，同时受到离子紊乱、酸碱平衡、氧饱和度、心脏疾病的病因和程度、药物等多因素影响。低钠、低钙、心肌缺血、pH值降低均可增加心肌对高钾的敏感性。
五、总结
1.高钾血症是肾功能不全患者常见的临床急症，掌握高钾血症心电图表现，有助于早期诊断。
2.严重的高钾血症可能没有心电图改变，一些不典型的高钾血症也不应被忽视，同时心电图应结合临床，注意分析影响因素，综合分析心电图和血钾改变的临床意义。
参考文献
1. KhattakHK,KhalidS,ManzoorK,etal.Recurrentlife-threateninghyperkalemiawithouttypicalelectrocardiographicchanges.[J].JournalofElectrocardiology,,47(1):95-97.
2. SlovisC,JenkinsR.Conditionsnotprimarilyaffectingtheheart[J].BmjBritishMedicalJournal,,():-.
3. 陈娟,刘仁光.高钾的心电图改变和影响因素[J].中国心脏起搏与心电生理杂志,(4):-.
4. SzerlipHM,WeissJ,SingerI.Profoundhyperkalemiawithoutelectrocardiographicmanifestations[J].AmericanJournalofKidneyDiseasestheOfficialJournaloftheNationalKidneyFoundation,,7(6):-.
专家简介
王浩，现任职医院心血管内科，住院医师，主持昌平区卫计委青年课题一项，参与编写学术专著1部，发表核心论文3篇，在第二十八届长城国际心脏病学会《中国心电好病例》比赛中获得三等奖。
赵运涛，副主任医师，北京大学医学博士，现任职于医院。现任中国心电学会无创心脏电生理专业委员会常委；北京医学会心电生理和起搏分会青年委员会委员。《心电图杂志（电子版）》常务编委。以第一作者发表SCI论文18篇，分别发表于《AnnalsofInternalMedicine》、《BMJ》(casereview)及《circulation》(casesandtraces)等国际著名杂志。《AnnalsofInternalMedicine》、《Heart》及《PlosOne》审稿人。
作者授权"心在线"独家刊登，欢迎转发，谢绝转载，保护版权，违者必究
相关链接：
V1~V3导联ST段抬高就是前壁心梗吗？
运动诱发的左束支传导阻滞也会胸痛
心脏受压导致的Brugada拟表型
学会这一招，罕见病不再罕见
抗心律失常药物引起的宽QRS波心动过速，另有玄机！
窄QRS波就诊断为室上速？或许您已经“out”了
没想到，旁道前传竟会这样“伤心”
TooYoungTooSimple，“6+2现象”就是左主干病变？
LBBB还有分型，你知道吗？
从“急性前壁心肌梗死”中识别应激性心肌病的秒杀技巧急性前壁心肌梗死vs应激性心肌病秒杀技巧背后的秘密看完这篇，下次见到CK-MBCK，不要再找心内科会诊了！
发热-酮症酸中*-淀粉酶升高-ST段抬高，“蝴蝶效应”谜底是什么？
急性心肌梗死or应激性心肌病？是时候测试你的火眼金睛了！
“挑战不可能”根据胸导联T波定位罪犯血管
这种肺栓塞心电图，死神在向他招手～
揭开肺栓塞“V1～V3导联ST段抬高”的神秘面纱
肺栓塞诊断蛛丝马迹--V1-V3和下壁导联T波倒置
披着狼皮的羊：被误诊的右室心肌缺血
ST段抬高的奇特病因：膈肌上抬高钾血症诱导的Brugada波
"假房颤"三重奏：irregularlyirregularVS.regularlyirregular
起搏器心电图：如何鉴别T波记忆与缺血性T波
新发or陈旧性左束支传导阻滞？
2:1房室阻滞：电和机械的秘密
2:1房室阻滞背后的秘密——心脏结节病“涨姿势”吞咽诱发的房速竟导致晕厥慧眼识别冠脉开口病变的真凶“大动脉炎”“揭秘”罕见、危险的房室阻滞：运动诱发的房室阻滞
身体里的“隐形”杀手——嗜铬细胞瘤
涨知识：原来LBBB也会导致胸痛
众里寻"Ta"千百度：心房复极波与ST段抬高"揭秘"心脏震击猝死综合征的特殊类型——缓慢型心律失常易被忽略的阻滞类型——房间阻滞室性早搏导致的慢性咳嗽，你见过吗?
电与结构不匹配的“淀粉”大餐（一）
电与结构运动不匹配的淀粉大餐（二）：聚焦心房
舒张性心衰的另类病因——双房收缩不同步
评价心功能，射血分数是否应该废弃？
更多精彩内容，请
